Tecken på exogen allergisk alveolit ​​(EAA) och dess behandling

Exogen allergisk alveolit ​​är en sjukdom som kännetecknas av utveckling av allergisk inflammation i interstitiell vävnad och lunga. En sådan allergisk reaktion kan orsakas av många faktorer. I det avseendet, så snart EAA manifesterar sig, blir det nödvändigt att söka hjälp av en specialist.

Orsaker till sjukdomen och tecken

Den lungsjukdom som presenteras är av professionell karaktär. Detta beror på det faktum att sjukdomsframträdandet har en direkt koppling till de antigener som oftast finns i hushållet eller på arbetsplatsen. Emellertid bildar inte varje person den specificerade sjukdomen vid kontakt med vissa ämnen. Detta tyder på att exogen allergisk alveolitis endast bildas i kategorin patienter som har en förutsättning för sjukdomen.

Anledningen till utvecklingen av denna lungsjukdom är svampar, bakterier och deras produkter. Det finns också antigener av djurtyp. Dessa inkluderar fjädrar av fåglar, avfett och andra avfallsprodukter från grisar, nötkreatur och andra husdjur.

Växtantigener kan också vara orsaken till sjukdomen. Exempel är sågspån, halm, sockerrör eller bomullsstoftkomponenter, kaffeextrakt, bark och trä. Vissa droger kan också leda till sjukdom. Detta gäller för radioaktiva medel, antiparasitika och antibiotika. Livsmedelsprodukter och ingredienser som används i konfektyrindustrin, inklusive orsaken till sjukdomen i lungorna.

Sjukdomen manifesteras genom andnöd, patienten har svårt att andas. Vid det första skedet av sjukdomsutvecklingen uppstår andningsproblem endast under fysisk ansträngning. Men med den fortsatta utvecklingen av EAA blir det svårt för patienten att andas och vila. En torr typ av hosta uppstår, en liten mängd sputum kan frisättas.

Det finns en bilateral smärta i bröstet, som tenderar att intensifiera med djupt andetag. Patienten förlorar kroppsvikt, blir trött snabbt, upplever svaghet. Prestanda minskar. Det finns en minskning av aptit och feber. Svettningar ökar, huden blir blåaktig. Fingrets form kan förändras på grund av benstillväxt. Spikplattan blir konvex med en lång tid av sjukdomen.

Gör en diagnos

Om symptom uppstår i lungorna, ska patienten omedelbart kontakta en läkare. Specialisten samlar patientklagomål, kontrollerar sjukdomshistoria. En allmän inspektion utförs med hjälp av ett phonendoskop för att lyssna på orgeln. Denna procedur utförs för att analysera tillståndet hos bröstet och huden i huden.

Fortsätt sedan till analysen. Vid detta tillfälle kontrolleras sputum och blod. Behovet av ett blodprov finns endast under den akuta processen, om det finns tecken på inflammation. Det finns ett ökat antal leukocyter. Om sjukdomen har gått in i det kroniska skedet finns hemoglobin och röda blodkroppar i en ökad mängd i patientens blod.

Bröstradiografi används för att upptäcka förändringar i lungorna. För en mer detaljerad studie av det drabbade området med beräknade tomografi. Orsakad till användning och spirometri. Denna teknik utvärderar luftvägarna, bestämmer graden av pulverisering av lungorna under andningen. Spirometri kan kombineras med provocerande test. Patienten inhalerar en speciell aerosol, som innehåller ett antigen. Efter inandning används spirometri igen. Om testet var positivt kommer patienten att uppleva en försämring av hälsan eller minska andelen av yttre andning.

Förutom de presenterade metoderna används också en blodgasanalys och bronkoskopi. Den senare tekniken gör det möjligt att bedöma bronkiets tillstånd med hjälp av ett bronkoskop. Svabbarna från väggarna i alveolerna och bronkierna tas för att studera cellkompositionen. Med denna metod kan du utföra en biopsi.

En biopsi handlar om att få en liten bit vävnad som har påverkats. Den cellulära kompositionen av vävnaden undersöks. Tekniken tillämpas när det är omöjligt att göra en korrekt och korrekt diagnos eller om patienten har en allvarlig sjukdom.

Patologiavlägsnande: behandling och förebyggande

Exogen allergisk alveolit ​​kräver komplex behandling.

Patienten måste utesluta någon kontakt med allergenet. I händelse av att allergen inte identifieras, bör man genomgå det nödvändiga förfarandet för detektering. Frånvaron av en irriterande faktor hjälper till att lindra patientens tillstånd, direkt behandling i rätt riktning.

Det är nödvändigt att undertrycka inflammatoriska processer. För detta används glukokortikosteroidhormoner. För att säkerställa en minskning av tillväxten hos bindväv, kommer det att vara nödvändigt att använda antifibrotiska läkemedel. Bronkodilatatorer hjälper till att eliminera andfåddhet. Dessa läkemedel kommer att säkerställa önskad effekt, vilket medför att patientens bronkier kommer att expandera. Använd vid behov inandning med syre.

Förebyggande åtgärder är en enkel uppsättning regler som är nödvändiga för överensstämmelse. Undvik kontakt med irriterande komponenter. Detta gäller för älskare av hemmafru av fåglar, nötkreatur och andra djur. Detta gäller även andra områden av yrkesverksamhet som sträcker sig från konfektyrföretaget och slutför bearbetade produkter från träbearbetningsföretag.

Utan behandling kan komplikationer som är farliga för patientens hälsa utvecklas. Frekvent manifestation är utvecklingen av andningsfel, under vilken patienten har syrebrist.

Trycket i lungartären kan öka, vilket indikerar närvaron av lunghypertension. I patologiska processer i lungorna kan hjärtsvikt utvecklas - ett pulmonellt hjärta av kronisk typ.

Sålunda leder sjukdomen till lungskador. Patientens ställning kan bli farlig utan snabb behandling. Därför är det nödvändigt att omedelbart genomgå diagnos och känna igen orsaken till inflammatorisk process, varefter behandlingen av sjukdomen blir mest effektiv.

ASC Doctor - Webbsida om Pulmonology

Lungsjukdomar, symtom och behandling av andningsorganen.

Exogen allergisk alveolit: orsaker, symptom, behandling

Exogen allergisk alveolitis är en grupp sjukdomar kombinerad med minst tre vanliga symptom:

• Vanlig inflammation i de små luftvägarna och själva själva lungvävnaden;
• utvecklas som svar på inandning av förorenad luft och är av allergisk natur;
• allergener kan vara bakterier, svampar, vissa animaliska proteiner.

För första gången beskrivs allergisk alveolit ​​i 1932 bland bönderna efter att ha arbetat med möglig hö. Arbetare utvecklade symtom på andningsfel. Därav namnet "lungbonde". År 1965 beskrevs "fågelälskare lung" - en sjukdom som inträffade hos duva uppfödare. Detta är den näst vanligaste typen av exogen allergisk alveolitis.
Sjukdomen uppstår i ungefär var tionde person som har kommit i kontakt med ett allergen i hög dos. Dess prognos är osäker: det kan sluta i återhämtning och kan leda till utveckling av svår andningsfel. Frekvensen av förekomsten av exogen alveolitis når 42 fall per 100 000 populationer.

Orsaker till utveckling

Utvecklingen av patologi är förknippad med påverkan av professionella faktorer, mindre ofta - en hobby. Exogen allergisk alveolitis - en grupp syndrom och sjukdomar, som alla har sitt eget namn och en specifik orsak.
De huvudsakliga syndromen i exogen alveolitis och deras orsaker:

Lung av svampodlare

Lungpersoner som använder luftkonditioneringsapparater

Maltkokare Lung

Fågelälskare lung

Lunglaboratorier

Lunga anställd inom plastindustrin

Cork bark

Ost och formar

Fåglar och partiklar

Urin och ullpartiklar av laboratoriemus

I jordbruket orsakas sjukdomen oftast av termofila aktinomyceter - små bakterier som liknar svampar i utseende. De lever i ruttande organiska skräp, liksom i damm som ackumuleras i luftkonditioneringsapparater. Antigener av fåglar och djur är proteinföreningar. Bland svamparna är aspergillus av särskild betydelse, som ofta sätter sig i varma, våta levande utrymmen. Det finns fall av allvarlig exogen allergisk alveolit ​​i läkemedelsindustrins arbetstagare.
I Ryssland är de främsta etiologiska faktorerna fågelantigener och svampar. Bland de yrken vars representanter oftast blir sjuka med exogen alveolitis utmärks följande:

• metall;
• svetsning och gjutning;
• plasterers och målare;
• gruvindustrin;
• medicinsk och kemisk industri;
• träbearbetning och pappersindustri;
• maskinteknik.

Utvecklingsmekanism

För utseendet av sjukdomen krävs långvarig kontakt med allergenet. Men inte alla som har inandad mögel eller använda luftkonditioneringsapparater blir sjuka med exogen allergisk alveolit. Uppenbarligen är genetisk predisposition och immunitetens egenskaper av stor betydelse. Dessa faktorer är lite undersökta.
Exogen alveolit ​​av allergisk natur uppträder när ett förändrat immunsvar mot främmande partiklar i luftvägarna. I de tidiga stadierna av sjukdomen bildas immunkomplex som består av antikroppar och antigener i lungvävnaden. Dessa komplex ökar permeabiliteten hos blodkärlen och lockar neutrofiler och makrofager - celler som förstör antigener. Som ett resultat utlöses inflammationsformer, skadliga reaktioner och så kallad överkänslighet för försenad typ förekommer.
Denna allergiska reaktion stöds av nya inkommande doser antigen. Som ett resultat bildas kronisk inflammation, granulomer bildas och omogna celler aktiveras. På grund av deras tillväxt och reproduktion uppträder fibros av lungvävnaden - ersättning av luftvägar med bindväv.

Exogen allergisk alveolit: En klinisk bild

Det finns tre typer av exogen allergisk alveolitis:

Akut allergisk alveolitis inträffar några timmar efter kontakt med allergenet. Det åtföljs av feber med frossa, hosta, andnöd, känsla av tyngd i bröstet, led och muskelsmärta. Slemmen är vanligtvis frånvarande, eller den lilla, den är lätt. Ofta är patienten oroad över huvudvärk i pannan.
Inom två dagar försvinner dessa tecken, men efter en ny kontakt med allergenet återvänder de. I litteraturen kallas detta fenomen syndrom: över helgen tas allergenet bort från luftvägarna, och på måndag återkommer alla symptom. Under lång tid finns det fortfarande svaghet och andfåddhet vid ansträngning. Ett typiskt exempel på en akut kurs är bondens lunga.
Det finns en variant av allergisk alveolitis, som liknar astma: Efter kontakt med ett främmande ämne utvecklas en kvävningsattack med visslande väsande och frisättning av visköst slemhinnesputum om några minuter.
Den subakutiva varianten av exogen alveolitis uppträder oftare i daglig kontakt med ett allergen, till exempel hos fågelskådare. Symtom är inte specifikt: hosta med en liten mängd sputum, svaghet, andfåddhet vid ansträngning. En stor roll i diagnosen har en patients livshistoria, hobbyer och levnadsvillkor.
Med fel behandling utvecklas den kroniska formen av exogen allergisk alveolit. Uppkomsten av den är oförklarlig, men andfåddhet under ansträngning, viktminskning, hjärt- och andningsfel uppträder gradvis och växer. Ofta är fingrarna i händerna i form av "trummor" och naglarna - "klockglas". Detta symptom kan indikera en ogynnsam prognos för patienten.
Resultatet av exogen alveolit ​​blir "pulmonal heart" och progressivt hjärtsvikt.

diagnostik

Vid lungernas strålning i allergisk alveolitis kan bilden vara från normala till svåra tecken på pneumoskleros. Ofta bestäms av minskningen av lungfältens genomskinlighet i form av "frostat glas", små knölar över hela ytan. Om kontakten med allergenet inte upprepas, försvinner dessa förändringar efter 1 - 2 månader. I kronisk form visas ett "cellulärt lung" -mönster.
En mer känslig diagnosmetod, som möjliggör att känna igen manifestationerna av alveolitis i de tidiga stadierna, är beräknad tomografi i andningssystemet.
I allmänhet är analysen av blodförändringar inte specifik: det kan finnas leukocytos, en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten, en ökning av nivån av vanliga immunoglobuliner.
Ett viktigt tecken på exogen allergisk alveolit ​​är närvaron i blodet av specifika antikroppar mot det "skyldiga" allergenet. De detekteras med hjälp av enzymimmunanalyser och andra komplexa laboratorietester.
I funktionella tester noteras en minskning av syreinnehållet i blodet och en ökning av koldioxidkoncentrationen. Undersökningen av andningsfunktionen under sjukdomens första timmar indikerar ett brott mot bronkial patency, som snabbt ersätts av restriktiva störningar, det vill säga en minskning av andningsytorna i lungorna.
Funktionstester med inandning av ett "misstänkt" allergen används extremt sällan. Hos vissa patienter orsakar de inte en ökning av symtomen. I andra patienter framkallar ett sådant prov en kraftig förvärring av exogen allergisk alveolitis. Funktionstester är inte standardiserade, renade allergener för deras genomförande utfärdas inte. Därför kan en analog anses som att hålla patienterna med en välbefinnande dagbok med anteckningar om alla kontakter med potentiella etiologiska faktorer.
I händelse av en otydlig diagnos används lungbiopsi med en mikroskopisk analys av den erhållna vävnaden.
Differentiell diagnos av exogen allergisk alveolitis bör utföras med följande sjukdomar:

Exogen allergisk alveolit: behandling

Ett oumbärligt villkor för behandling av patologi är eliminering av kontakt med allergenet: användning av personlig skyddsutrustning på jobbet, avvisning av avelsfåglar och förbättring av levnadsvillkoren. Dock är detta tillstånd inte ens tillräckligt för att bota.

Med subakut, svår och progressiv sjukdomssjukdom föreskrivs prednison i piller. Vanligtvis används den genomsnittliga dosen från 2 veckor till 2 månader med en gradvis minskning till en underhållsdos. När en signifikant förbättring uppnås, avbryts prednison. Vidare stoppas mottagningen när oönskade reaktioner eller behandling misslyckas.
Ett alternativ till glukokortikosteroider är för närvarande inte utvecklat. Ibland används kolchicin och D-penicillamin i exogen alveolit, men deras effektivitet har inte bevisats. I vissa fall kan patienterna hjälpas av bronkodilatatorer - inhalationsmedel som utvidgar bronkierna (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromid). Med utvecklingen av svår andningsfel, ordnas syrebehandling om en infektion förenar - antibiotika. Hjärtfel behandlas enligt allmänt accepterade regimer.

förebyggande

Påverka förekomsten kan bara vara på jobbet:

• förbättra tekniken, öka graden av automatisering
• kvalitativt genomföra preliminära och aktuella läkarundersökningar av arbetstagare
• vägrar att acceptera arbete i farliga arbetsförhållanden till personer med allergiska sjukdomar i övre luftvägarna, lungsjukdomar, utvecklingsstörningar i andningssystemet och hjärtat.

Förbättrar prognosen för fullständigt upphörande av kontakten med allergenet. Vid akut och subakut kurs slutar exogena alveolitis i återhämtning, och i kronisk är prognosen dålig.

Allergisk exogen alveolitis

Det bör noteras att förändringar i de angivna laboratorieparametrarna inte är specifika och bör beaktas först och främst för att bedöma aktiviteten och svårighetsgraden av den patologiska processen.

En viktig plats i diagnosen EAA ges till identifiering av specifika fällande antikroppar som tillhör IgG-klassen. Beroende på närvaron eller frånvaron av specifika precipitiner finns det tre grupper av individer:

EAA-patienter med specifika fällningar;

patienter med EAA utan specifikt fällning

personer med utfällning, men utan kliniska tecken på sjukdomen.

Under de senaste åren har provocerande inhalationstester blivit mer använda vid diagnos av EAA. Ett inhalationstest bedöms vara positivt om det subjektiva tillståndet förvärras efter inandning av aerosoler innehållande misstänkta antigener, som bedömts av patienten som influensaliknande, ökar kroppstemperaturen, andningsfrekvensen. minskar VC. De provocerande inhalationstesten är mest informativa i det akuta skedet, mindre informativt i det subakutiska skedet och praktiskt taget uninformativt i det kroniska skedet av sjukdomen.

Metoden att genomföra provocerande inandningstester under produktionsförhållanden (på arbetsplatsen) blir utbredd. I detta fall undersöks patienten innan han påbörjar arbetet och, beroende på hur han känner, vid ett visst intervall eller i slutet av arbetsdagen. Primärt utvärderade är följande indikatorer: Andningsfrekvens, kroppstemperatur, värdet av VC. Den presenterade listan kan kompletteras med andra tecken.

Således är diagnosen EAA fortfarande klinisk, trots att det finns många laboratorietester, eftersom endast en noggrann belysning av de sjukdomstillstånd som uppstår, en adekvat bedömning av de kliniska symptomen möjliggör en korrekt diagnos.

I detta avseende är en detaljerad analys av produktionsfaktorer, levnadsförhållanden, geografiska och klimatiska egenskaper av avgörande betydelse för diagnos av EAA.

Radiografiska förändringar i lungorna med EAA har sina egna egenskaper beroende på sjukdomsformen (akut, subakut, kronisk). På scenen av alveolitis inhomogen skuggning är karakteristisk huvudsakligen i nedre loberna. Vid ödem i den interalveolära septa kan skuggning bli homogen. Ödem och cellulär infiltrering av lungans interstitiella stroma leder till ökat lungmönster på grund av den interstitiella komponenten. Nettostrukturen vid summeringsändringar kan skapa en bild av miljörelaterade foci. Uppsägning av antigenexponering leder till den omvända dynamiken hos dessa förändringar under flera veckor. I det subakutiska stadiet av EAA detekteras små fokalskuggor, som kan kombineras med tecken på ödem och tecken på fibros av interstitiell vävnad. Övergången av sjukdomen till den kroniska formen åtföljs av utvecklingen av fibroseringsprocessen, vilken i de sista stadierna av sjukdomen kan leda till bildandet av en "honungskaka" lunga.

Sålunda kännetecknas radiologiska förändringar i lungorna hos patienter med en akut form av EAA övervägande av en alveolär typ av lesion med utseendet av infiltrat av varierande intensitet och längd i lungvävnaden utan en tydlig segmental lokalisering och snabb bakåtdynamik.

Differentiera röntgenbilden med EAA bör först och främst från akut lunginflammation, varav majoriteten av patienterna fick lång antibiotikabehandling.

Radiografiska manifestationer av den subakutiska formen av EAA är svåra att särskilja från förändringar i lungsarcoidos. Identifiering av utvidgade bronkopulmonala lymfkörtlar kan i dessa fall vara till fördel för sarkoidos. För akut och subakut EAA var infiltrativa förändringar i lungorna typiska, och för ELISA observerades interstitiella förändringar.

Studien av funktionen av yttre andning i fall av EAA möjliggör i de flesta fall att hitta en typisk bild av obstruktiva störningar av lungens ventilationsförmåga i sjukdoms akuta fas och tillägg av ett restriktivt syndrom i de sena stadierna av sjukdomen.

VC i den akuta fasen av sjukdomen är vanligen liten förändrad (vid normens nedre gräns eller måttligt minskad), OOL är måttligt ökad, OEL ligger inom normalområdet. Störningar av bronkial patency är mer uttalade i denna fas, men med vanlig spirografisk undersökning kan dessa störningar inte alltid identifieras, eftersom de huvudsakligen påverkar de små luftvägarna. I den akuta formen av EAA dominerar bronkospastisk komponent med ett karakteristiskt obstruktivt syndrom av ventilationssjukdomar.

Pulmonarygasutbyte vid akutstadiet av EAA förblir vanligtvis utan signifikanta förändringar tills fibrossteget i lunginterstitiumet kommer, en minskning av övningstolerans och i avancerade fall - en minskning av Po₂ arteriellt blod.

En ökning av det totala proteininnehållet 10-40 gånger avslöjas och en ökning av immunoglobulinernas A, G och M. Samtidigt korrelerar graden av förändring i dessa indikatorer med svårighetsgraden av den kliniska bilden. Normalt faller 73% av lymfocytlymfocyter på T-celler, i perifert blod utgör de 70%. Hos patienter med EAA var andelen T-lymfocyter i spolvätskan (enligt de citerade författarna) högre och lägre i blodet (80 ± 4% respektive 57 ± 2%). En minskning av antalet lymfocyter i spolvätskan betraktas som ett gynnsamt prognostiskt tecken.

Behandling av EAA. Effekten av terapeutiska åtgärder vid den akuta kursen av EAA beror på att kontakt med den etiologiska faktorn och åtgärderna för att eliminera allergen från kroppen upphör omedelbart. Vanligtvis är dessa aktiviteter tillräckliga för fullständig återhämtning av patienten.

Vid långvarig och massiv exponering för allergenet kan patientens tillstånd vara måttligt och svårt. I dessa fall finns det behov av utnämning av kortikosteroidläkemedel baserat på deras antiallergiska och antiinflammatoriska effekt.

Frågan om den initiala dosen av kortikosteroider och varaktigheten av behandlingen i varje fall bör avgöras individuellt. Det är nödvändigt att ta hänsyn till svårighetsgraden av processen (svårighetsgrad av kliniska manifestationer), ålder, kroppsvikt, förekomst av samtidiga sjukdomar (hypertoni, diabetes, magsår eller duodenalsår). Varaktigheten av att ta kortikosteroider beror på hastigheten på den omvända dynamiken i sjukdomens kliniska manifestationer, radiografiska förändringar och immunologiska parametrar (primärt utfällning). Det bör påpekas att det vid bedömningen av frågan om behandlingens varaktighet inte spelar någon roll om identifieringen av fällningar av oberoende betydelse. I regel gäller att behandlingstiden med kortikosteroider inte överstiger 1 månad vid en akut kurs i EAA, vid subakutisk kurs - upp till 3 månader. I avsnittet "Kliniska symptom och EAA-lopp" ges observation av patienten M. Med en subakut sjukdomskurs och god dynamik mot bakgrund av kortikosteroidbehandling för 1 1 /₂ månader.

I de fall där sjukdomen åtföljs av andningssvårigheter, förskrivs bronkodilatatorer i vanliga doser.

Utnämningen av antibiotika med EAA är kontraindicerat, med tanke på den patologiska processens immunallergala karaktär.

Karaktäristiskt förlorar EAA vid kliniska, radiologiska och funktionella särdrag som skiljer det från ELISA. Följaktligen finns det inga grundläggande skillnader i behandlingstaktiken för dessa två sjukdomar.

Det bör noteras att sökandet efter en orsakssamband är obligatorisk vid något skede av sjukdomen, eftersom endast om det elimineras kan man räkna med en viss terapeutisk effekt av de föreskrivna läkemedlen.

Klinisk observation av patienter med EAA. Volymen av terapeutiska åtgärder vid uppföljning av patienter med EAA beror på egenskaperna hos sjukdomsförloppet. Förekomsten av dyspné, restriktivt syndrom, lämpliga radiologiska förändringar anses vara en indikation på utseende av kortikosteroidläkemedel, vars underhållsdos vanligtvis inte överstiger 5-10 mg / dag. Mot bakgrund av reduktion av kortikosteroider i närvaro av måttlig eosinofili hos perifert blod kan fenomen av bronkospasm, desensibiliserande medel (tavegil, suprastin, etc.) och bronkodilatorer tillsättas till behandlingen.

Den första undersökningen av patienter med akut eller subakut kurs i EAA efter urladdning från sjukhuset bör utföras om en månad, upprepad - efter 3 månader. I framtiden kan denna period förlängas till sex månader eller mer beroende på egenskaperna hos sjukdomsförloppet (eller ersättning för patientens tillstånd).

Kriteriet för att minska dosen av kortikosteroider eller deras annullering är dynamiken i sjukdomens kliniska tecken (respirationsfel, bronkospastisk syndrom), röntgen, funktionella och immunologiska parametrar (koncentration av specifika precipitiner, titer av cirkulerande immunkomplex).

Klinisk övervakning av patienter med EAA i närvaro av progressiv lungfibros skiljer sig inte från den hos ELISA.

Förebyggande av EAA. Såsom är välkänt spelar miljöfaktorer en viktig roll för framväxten av typen "lätt jordbrukare" av EAA: sjukdomen förekommer oftast i klimatzoner med kalla och regniga somrar, i områden med ett bergigt klimat. Tekniska processer för skörd och lagring av jordbruksprodukter (hö, halm, spannmål, mjöl, ensilage, djurfoder etc.) under svåra väderförhållanden bryts ofta. Hö med en vattenhalt av ca 16% har dålig mikroflora och värmer inte upp under långvarig lagring. Hö med hög fetthalt (20-40%) uppvärms vid förvaring upp till 50-60 0 С, vilket skapar gynnsamma förutsättningar för intensiv reproduktion av termofila aktinomyceter, som är den vanligaste orsaken till EAA. Arbetstagare på gårdar med sämre arbetsförhållanden har ofta EAA av typen "lungboder". Mekanisering och automatisering av de mest arbetsintensiva processerna i samband med dammbildning vid arbete med korn, mjöl och andra jordbruksprodukter kan minska risken för EAA avsevärt. Detta gäller fullt ut för EAA av typen "fjäderfäbens lunga", "cheesemaker's lung" och andra former, vars förekomst i stor utsträckning är relaterad till arbetsförhållandena inom respektive bransch och inte beror på det geografiska området.

Med tanke på att termofila aktinomycetor oftast är orsaken till EAA, rekommenderas att ta bort blomkrukor med en torv och jordblandning från lungafdelningarna, som ofta innehåller patogena svampar. Källan för svampallergi kan enligt den författade författaren och patienterna själva vara bärare av patogena svampar (vars frekvens når 3%). Detta avgör behovet av en grundlig mykologisk undersökning av alla patienter som kommer in i lungafdelningen.

Tillsammans med förbättring av arbetsförhållandena inom industrier i samband med ökad bildning av organiskt eller oorganiskt damm (jordbruk, livsmedel, textilier, träbearbetning, läkemedel och andra typer av industrier) är användningen av andningsskydd och lämpliga arbetskläder viktiga, vilket också minskar risken för EAA.

Behovet av att betona att åtgärderna för förebyggande av EAA är en del av åtgärder som syftar till att minska föroreningar av avloppsavfall med industriavfall.

Förebyggande av läkemedel EAA reduceras till frågor om rationell receptbelagning av läkemedel (i synnerhet gäller detta antibiotika), med beaktande av allergisk historia, undantaget polypragmasy, självbehandling.

Den rationella anställning av personer som har genomgått akut eller subakut form av EAA, liksom personer som riskerar att utveckla EAA, är viktiga.

Det är viktigt att bedriva produktion, potentiellt farlig när det gäller utvecklingen av EAA, de relevanta kliniska och epidemiologiska studierna.

Klinisk och epidemiologisk forskning bör vara en tvåstegs (preliminär och fördjupad). Det preliminära gör det möjligt att identifiera personer som behöver djupgående undersökningar på sjukhuset (riskgruppen för utveckling av EAA och gruppen av patienter EAA).

Gruppen med ökad risk att utveckla EAA inkluderade personer som hade detekterat specifikt precipitin i frånvaro av respiratoriska symptom (det vill säga praktiskt taget friska människor, men sensibiliserade med lämpliga antigener) eller hade bronkopulmonala symtom i avsaknad av specifikt precipitin.

Vid en massundersökning av personer som är involverade i produktionen av potentiellt farliga med avseende på utvecklingen av EAA, är det lämpligt att använda speciella frågeformulär för att optimera bearbetningen av data och standardisera resultaten. Detta tillvägagångssätt möjliggör inte bara att förbättra diagnosen av EAA utan också att bilda en grupp personer med ökad risk att utveckla sjukdomen och i behov av lämpliga förebyggande åtgärder.

Andningsskador vid akuta förgiftningar

irritabilitet

En av de vanligaste negativa faktorerna i arbetsmiljön är föroreningen av arbetslokalerna. Vid produktionsförhållanden är det möjligt att kontakta kemikalier som irriterar andningsorganen. Huvudgrupperna av irriterande ämnen som orsakar övervägande skada på andningsorganen är listade i Tabell 7. Oftast finns det klor och dess föreningar (väteklorid, saltsyra, kloropikrin, fosgen, etc.) under produktionsbetingelser. svavelhaltiga ämnen (svaveldioxid, svavelsyra, vätesulfid); kväveföreningar (kväveoxider, salpetersyra, ammoniak); fluorföreningar (vätefluorid, fluorvätesyra, fluorider); krominnehållande ämnen (kromanhydrid, kromoxid, kalium- och natriumdikromat, kromaluminium).

Allergisk Alveolitis

Allergisk alveolitis är ett immunologiskt medierat inflammatoriskt svar hos respiratoriska bronkioler och alveoler, som utvecklas som svar på inhalationsallergener. Symtomatologi kännetecknas huvudsakligen av inspirerande dyspné, hosta, bröstsmärta och i akuta fall är det influensaliknande. Diagnos av allergisk alveolit ​​är baserad på resultaten av spirometri, strålning och bröstcancer CT, en studie av bronkoleveolär sköljning, biopsi av lungvävnad, antikroppsnivåerna i blodserumet. Terapi av allergisk alveolit ​​börjar med eliminering av allergenet, eventuellt utnämning av glukokortikosteroider.

Allergisk Alveolitis

Exogen allergisk alveolitis (överkänslighetspneumonit) är en interstitiell lungsjukdom med lokalisering av inflammatorisk process i luftvägarna i luftvägarna (alveoler, bronkioler), som härrör från påverkan av yttre miljöfaktorer. I praktisk pulmonologi anses olika former av allergisk alveolitis, relaterad till yrkessjukdom, liksom de som inte har någon koppling till yrkesaktivitet. De första fallen av sjukdomen beskrevs 1932 bland bönderna ("bonden lung"), den näst vanligaste och signifikanta formen är "fågelälskare lung" som finns i uppfödare av duvor. Den totala incidensen bland befolkningen är 42: 100 000. Tidig behandling av överkänslighetspneumonit förhindrar utveckling av lungfibros.

skäl

I alla fall är orsaken till allergisk alveolitis inandade allergener som träder in i kroppen tillsammans med inandad luft. Samtidigt är sådana faktorer som storleken och koncentrationen av inandade partiklar, egenskaper hos antigener och patientens immunsvar av största vikt för förekomst av sjukdomen. Det är känt att om det finns en hög koncentration av organiska eller kemiska ämnen i luften, utvecklas exogen allergisk alveolitis hos cirka 5-15% av individerna. Det är också uppenbart att dammpartiklar med en diameter på upp till 5 mikron kan tränga in ohindrade i alveolerna och orsaka sensibilisering. I patogenesen av allergisk alveolitis spelar upprepad inandning av antigener en viktig roll.

De vanligaste allergenerna är svampsporer som finns i hö, kompost, träbark osv. Dessutom har den etiologiska rollen hos växt- och husdammantigener, proteinantigener, bakteriesporer, läkemedel (nitrofuraner, penicillin, guldsalter) bevisats. Bland svamp antigenen är de vanligaste strålningssvamparna - termofila aktinomyceter och aspergillos. De första är associerade med sådana former av allergisk alveolit ​​som "bondens lunga", bagassos, "lungor av personer som använder luftkonditioneringsmedel", "lung av svampodlare". Olika underarter av Aspergillus kan orsaka en "maltlunga", "lung av en ostmakare", suberos, etc.

Proteinantigener finns vanligtvis i fåglarnas utsöndring (papegojor, duvor, kanarier, etc.) och är associerade med pneumonitformen "Lung av fågelälskare". Professionella former av allergisk alveolit ​​kan förekomma hos personer som är kopplade till produktion av polyuretan, färgämnen och hartser i kontakt med metallsugor (kobolt), anställda inom träbearbetnings- och ullbearbetningsindustrin.

patogenes

Allergisk alveolitis är en immunopatologisk sjukdom. Överkänslighetsreaktioner av typ III och typ IV spelar en grundläggande roll vid utvecklingen av allergisk alveolit. I detta fall infiltreras alveoler med lymfocyter, neutrofiler, monocyter med utveckling av granulomatös inflammation som svar på upprepad kontakt med ett inhalerat allergen, specifika utfällande antikroppar och CIC. Resultatet av långvarig kontakt med ett orsakligt signifikant allergen blir intensiv kollagen syntes med resultat i lungfibros eller bronkchiolitis obliterans.

klassificering

Med tanke på orsakssambandsfaktorerna för allergisk alveolitis och källan innehållande antigener, skiljer sig följande syndrom:

• "Farmens lunga" - utvecklas vid kontakt med mögelhöge innehållande termofila aktinimyceter
• "Fågelälskare lung" - finns hos fjäderfäbönder och vårdgivare; Antigenskällan är fågelfett, fluff, hudkörtens hemligheter, etc.
• bagassos - utvecklas vid kontakt med sockerrörsmikrofiber
• suberos - antigenkälla (mögelsvamp) är barken på korkträet
• "Maltlunga" - utvecklas hos personer som är i kontakt med kornstoft
• "Lungpersoner som använder luftkonditioneringsapparater" - uppstår med frekvent användning av luftkonditioneringsapparater, värmare och luftfuktare
• "Ostsmakare" - en källa till antigen är ostmögel
• "Svampplockarens lunga" - utvecklas i svampkultivatorer; patogener - svampsporer som finns i komposten
• andra yrkesallergiska alveolitis: "lungproducerande tvättmedel", "lunglaboratorier", "lung som används vid produktion av plast" etc.

Förloppet av allergisk alveolitis kan vara akut, subakut eller kronisk, vilket återspeglas i den kliniska bilden. Den akuta formen utvecklas redan efter 4-12 timmar efter kontakt med en stor dos av antigener; kronisk - med långvarig inandning av en låg dos av antigener; subakut - med mindre exponering för antigener.

Allergic Alveolitis Symptom

Kliniken för den akuta formen av sjukdomen åtföljs av influensaliknande symtom: feber, myalgi och artralgi, huvudvärk. Några timmar efter temperaturen stiger, tyngd och smärta i bröstet, hosta med dålig slemhinnor, andfåddhet. Med undantag av kontakt med ett orsakssamband med signifikant allergen försvinner alla symtom inom 1-3 dagar, men de kan återvända igen efter upprepad infallning av antigenet. Allmän svaghet och andnöd i samband med fysisk ansträngning, kvarstår i flera veckor.

Subakut form av allergisk alveolitis är i regel inte beroende av yrkesrisker, utan för exponering för antigener i hemmet. I debut av sjukdomen kan feber inträffa, men oftare är symptomen begränsad till andfåddhet med fysisk ansträngning, produktiv hosta, ökad trötthet. Kronisk allergisk alveolit ​​kan utvecklas, både i resultatet av upprepade episoder av en akut eller subakut process, eller omedelbart. Kursen i denna form präglas av progressiv inspirerande dyspné, ihärdig hosta, sjukdom, viktminskning.

komplikationer

Utseendet på symtomen på "trummor" - förtjockning av fingrarna i fingrarna indikerar andningsfel och är ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Det logiska resultatet av den kroniska formen av allergisk alveolitis är utvecklingen av interstitiell fibros, lunghypertension, lunghjärtat, hjärtsvikt i högerkammaren. I de flesta patienter efter 10 eller flera år bildas kronisk bronkit och i ett fjärdedel lungemfysem diagnostiseras.

diagnostik

Vid pulmonologins primära samråd studeras en historia, inklusive professionell, förhållandet mellan sjukdomens manifestationer med miljöförhållanden. Objektivt, i allergisk alveolitisk tachypnea, cyanos, auskultatorisk crepitus, speciellt i lungens basala områden, detekteras ibland wheezing. En patient med allergisk alveolitis bör också konsulteras av en allergistimmunolog.

Vid akut pneumonit möjliggör lungens strålning detektion av lungan eller diffus infiltration; Enligt spirometri detekteras en minskning av VC och nedsatt gasbyte. I kronisk form indikerar röntgenmönstret utvecklingen av pneumoskleros eller "celllungor", och studien av funktionen av yttre andning indikerar närvaron av obstruktiva och restriktiva störningar. CT i lungorna är en mer känslig metod när det gäller tidig upptäckt av förändringar i lungvävnad.

Laboratoriedata för allergisk alveolitis kännetecknas av ökade nivåer av IgG och IgM, ibland IgA, reumatoid faktor. Det största diagnostiska värdet är detektering av utfällande antikroppar mot det avsedda antigenet. I bronkoalveolära swabs erhållna genom bronkoskopi dominerar lymfocyter (T-celler), ökar innehållet i mastceller. Provokativa inhalationstest kan användas som svar på vilket hos patienter med allergisk alveolitis utvecklas ett specifikt svar efter flera timmar (svaghet, dyspné, feber, bronkospastisk reaktion etc.).

På grund av den snabba upplösningen av symtom, diagnostiseras akut allergisk alveolitis sällan eller anses vara ARVI. Med en längre eller återkommande kurs kan ofta bronkial astma, atypisk lunginflammation (viral, mykoplasma), pneumokoni, miliär tuberkulos, aspergillos, sarkoidos, idiopatisk fibrosering alveolitis och andra interstitiella lungsjukdomar diagnostiseras felaktigt. För differentialdiagnosen är det möjligt att genomföra en biopsi av lungvävnaden med histologisk undersökning.

Allergisk Alveolitisbehandling

Nyckeln till patologi terapi är eliminering av kontakt med ett orsakssignalt signifikant antigen. I mildare former av sjukdomen är detta tillräckligt för att lindra alla tecken på alveolit, så det finns inget behov av medicinsk behandling. Vid allvarlig akut pneumonit eller progressionen av kronisk form indikeras administrering av glukokortikosteroider (prednisolon). Patienter med kortikosteroidresistenta former av sjukdomen fick positiva svar på administreringen av D-penicillamin och kolchicin. Symtomatisk behandling av allergisk alveolitis utförs med inhalerade bronkodilatatorer, bronkodilatorer, syrebehandling.

Prognos och förebyggande

Ett gynnsamt resultat kan endast uppnås om allergenet elimineras i tid och vid behov genom aktiv behandling av allergisk alveolit. Vid återkommande pneumonit, överkänslighet, utveckling av kardiopulmonell insufficiens är prognosen relativt ogynnsam. Det primära förebyggandet är att eliminera skadliga yrkesskydd och inhemska faktorer (arbetshälsa, användning av skyddskläder, industriella lokaler, vård av luftkonditioneringsanläggningar etc.), genomföra regelbundna läkarundersökningar av personer med ökad risk att utveckla allergisk alveolitis. Åtgärder för sekundärt förebyggande innefattar att kontakt med allergenet upphör, om nödvändigt, en förändring av yrkesverksamheten.

Exogen Allergic Alveolitis: Symptom och Behandling

Exogenous allergic alveolitis (EAA) är en inflammation i gruppen av lungens alveoler som utvecklas som ett resultat av deponering av en slags sediment i dem som består av immunglobuliner och allergener av exogent ursprung. Men även om alveolerna är de minsta strukturella enheterna i lungorna och ligger vid ändarna av bronchiolerna, fortsätter bronchialtreeet med EAA inte opåverkat.

Innehållet

Orsaker till utveckling

Tidigare hänvisades denna sjukdom till "jordbrukarens lunga" och överkänslighet mellan interstitiell pneumonit. Detta icke-standardiserade namn på sjukdomen berodde på det faktum att orsaken till dess utveckling är regelbunden inhalation av fin, komplex i kompositionsdamm, vars komponenter kan vara partiklar med olika ursprung. Det vill säga, EAA är en följd av exponering för miljövänliga miljöföroreningar, som i regel går in i kroppen under arbete på olika branscher, särskilt på gårdar och i andra organisationer som är relaterade till jordbruket. Även om det också spårade dess förhållande till inhemska och miljömässiga problem.

Samtidigt är allergisk alveolit ​​hos barn en ganska vanlig sjukdom som utvecklas mot bakgrund av bronkial astma. Men om omotiverade arbetsförhållanden hos vuxna blir den främsta orsaken till patologi, som består av mättnad av regelbunden inandad luft med olika proteiner, så har barn större betydelse för husstoft som innehåller allergener:

• dammmidd och andra insekter;
• mögel och jästliknande svampar;
• aktinomycete tvister;
• animaliska och vegetabiliska proteiner som ingår i avfallsprodukter, fjädrar, husdjurskläder;
• tvättpulver vars komponenter är enzymer;
• livsmedelsprodukter etc.

till innehåll ↑

symptom

Allergic alveolitis i lungorna kan förekomma i akuta, subakutala eller kroniska former. Vid sjukdoms akuta sjukdom kan patienterna vid slutet av dagen efter kontakt med allergenet uppleva:

• förhöjd temperatur;
• andnöd även i vila;
• frossa;
• svaghet och sjukdom
• liten hyperemi (rodnad på bakgrund av puffiness) i slemhinnorna i övre luftvägarna;
• hosta hosta;
• blå hud och slemhinnor;
• dövhöger i lungorna;
• smärta i extremiteterna.

Eftersom utvecklingen av allergisk alveolitis åtföljs av en försämring av rensningen av bronkialdet, kan flera dagar efter det att de första tecknen på sjukdomen har påbörjats symptom på infektiösa och inflammatoriska processer i lungorna, såsom akut lunginflammation eller bronkit.

Manifestationer av den subakutiska banan av sjukdomen är:

• andfådd medföljande övning
• hosta med slemhinnan
• wheezing i lungorna.

På grund av det faktum att det är möjligt att prata om subacut EAA bara några dagar efter att ha arbetat under svåra förhållanden och inandas stora mängder damm, ignoreras symtomen på allergisk alveolitis oftast, eftersom deras utseende vanligtvis är associerat med någonting men inte med skadliga arbetsvillkor

Därför fortsätter en person att jobba på samma plats, vilket försvårar sjukdomsförloppet och blir orsaken till övergången till kronisk form. Ett karakteristiskt tecken på detta är skillnaden mellan intensiteten hos frekvent andning och mängden fysisk aktivitet som provocerade den. Alla andra manifestationer av sjukdomen ser suddiga ut, och till och med vässande i lungorna visas nu bara periodiskt och radiologiska data är mycket osäkra. Därför är det ganska svårt att diagnostisera kronisk allergisk alveolitis korrekt. Ändå kan det utfärdas:

• konstant trötthet;
• dålig övningstolerans
• förlust av aptit och följaktligen vikt;
• utplåning av bröstet;
• utseendet av syndromet "drumsticks", det vill säga förtjockningen av fingrar och naglar.

Drumstick Syndrome

diagnostik

Diagnosen grundar sig huvudsakligen på:

• klinisk bild
• hematologiska störningar, uttryckta i närvaro av leukocytos, eosinofili, ökad ESR, etc.;
• detektion av serumfällning till de förväntade antigenerna;
• funktionella lungtester
• data om skadliga produktionsfaktorer
• Förekomst av tecken på fibros på radiografiska bilder
• data om trakeobronchialbiopsi, utförd om andra metoder inte tillhandahöll tillräcklig information för diagnos, vilket möjliggör att bedöma förekomst av pneumonit.

Analys av serum för specifika antikroppar

Analysen av serumfetitiner till förväntade allergener är en av de viktigaste delarna av diagnostik, eftersom de indikerar närvaron av en immunologisk reaktion av kroppen till det fungerande allergenet. Så, beroende på typ av detekterad källa till irriterande ämnen, finns det:

• Jordbrukarens lunga, orsaken till utvecklingen av dessa är termofila aktinomyceter, innehållna i stora mängder i mögelhö, ensilage, spannmål.
• Fågelälskare, uppfödare eller arbetarlunga. Sådana människor är ofta i kontakt med papegojor, duvor, kalkoner, kycklingar och annat fjäderfä.
• "Luftkonditionering" enkelt. Orsaken till utvecklingen av denna sjukdomsform är förorenat vatten i fuktgivande aerosoler, sprinklers eller förångare, där det finns termofila aktinomyceter, amoeba, Aureobasidium pullulans etc.
• Forester lunga. Den bildas genom regelbunden kontakt med ek, cederdamm och andra träslag.
• Lungbastur. Det utvecklas som ett resultat av frekvent inandning av förorenad ånga i en bastu innehållande Aureobasidium pullulans etc.
• "Beet" lung. Det observeras hos personer som arbetar med förorenade betor, vilka avger termofila actinomycetes i luften.
• "Kaffe" enkelt. Det anses vara en yrkessjukdom hos personer som arbetar med produktion av kaffe.
• Miller ljus. Det utvecklas på grund av alveolernas nederlag med partiklar av en mjölkväv som lever i vetemjöl.

Det finns många fler sorter av EAA, men det är fortfarande omöjligt att prata om närvaron av allergisk alveolit, eftersom det här mönstret observeras hos många individer, fortfarande på grundval av detektering av specifika fällande antikroppar i blodserumet, det vill säga utfällning av vissa antigener. Således tillåter analysen av blodserum endast att döma typen och mängden allergen i kroppen som, efter att ha bekräftat diagnosen, hjälper till att bestämma orsaken till sjukdomen.

Funktionella lungtester

I någon form av EAA finns patienter:

• minskning av lungvolymen;
• kränkning av deras diffusionsförmåga
• reducerad elasticitet;
• otillräcklig syrgasering av blod under träning.

Initialt är funktionella förändringar mindre, men när sjukdomen fortskrider förvärras de. Därför observeras ofta luftvägsobstruktion vid kronisk exogen allergisk alveolit.

Differentiell diagnostik

EAA kräver differentialdiagnos med:

• sarkoidos;
• idiopatisk lungfibros
• skador på lungorna med DBST;
• drogskador på lungorna;
• eosinofil lunginflammation;
• allergisk bronkopulmonell aspergillos;
• "Lung mykotoxikos"
• atypisk "lätt jordbrukare";
• infektiösa skador.

till innehåll ↑

behandling

Behandling av exogen allergisk alveolitis som helhet består i att eliminera kontakt med de faror som orsakade sjukdomsutvecklingen. Om du känner igen och slutar interagera med en källa av allergener i tid, kan det vara tillräckligt för fullständig återhämtning utan användning av speciella droger. Därför rekommenderas patienter ofta att radikalt ändra typ av arbete eller bli av med husdjur. Om det för en eller annan anledning inte är möjligt, är källan till allergener husdamm, det är värt att överväga att köpa speciella luftrenare etc.

I de fall sjukdomssymptomen ger patienten betydande obehag eller inte försvinner länge kan utnämningen vara nödvändig:

• Antihistaminer, såsom Claritin, Zyrtek, Ebastina. Läkemedel av den här gruppen används oftare än andra för att eliminera tecknen på patologi.
• Glukokortikoider. De indikeras i närvaro av en akut och subakut form av sjukdomen. Medrol är mest föredraget, Prednisolon är mindre. Ursprungligen föreskrivs de i form av en initieringskurs på 10 dagar, vars syfte är att avlägsna akuta reaktioner. Om det efter denna period inte är möjligt att hantera sjukdomen med Medrolbaserade läkemedel, kan läkare besluta att förlänga behandlingen till 2 veckor eller mer. Efter eliminering av de akuta manifestationerna av EAA från andningsorganen, byter de till ett alternativt behandlingsschema där Medrol tas i samma doser, men varannan dag och med ytterligare förbättring av patientens tillstånd avbryts läkemedlet gradvis genom att minska dosen med 5 mg per vecka.
• Penicillin-antibiotika eller makrolider. De indikeras i närvaro av ett stort antal bakterier i inandning av damm och patientens temperatur stiger.
• β₂-sympatomimetika, till exempel Salbutamol eller Berotec. Preparat av denna grupp används i närvaro av obstruktivt syndrom, åtföljd av paroxysmal dyspné eller hosta.

Det rekommenderas också att patienter tar Lasolvan och ett komplex av vitaminer A, C och E, för att underlätta andningen och eliminera hosta. Om de uppvisar abnormaliteter i immunogrammet, kan en immunrehabiliteringsbehandling erbjudas i sådana fall.

Med det rätta tillvägagångssättet till problemet och en snabb eliminering av EAA-allergenet, som förekommer i akut form, försvinner helt efter 3-4 veckor, men i närvaro av en kronisk sjukdom kan läkare inte ens garantera säkerheten för patientens liv, eftersom det kan leda till utveckling av lung- och hjärtnedbrytning och därmed öka sannolikheten för dödsfall.