Bronkopulmonell dysplasi: orsaker, symptom, diagnos och behandling hos barn

När man utför artificiell ventilation av lungorna hos nyfödda med andningsstörningar, och vid användning av högkoncentrerat syre är en kronisk sjukdom i andningsorganen, kallad bronkopulmonell dysplasi, möjlig. Maniverad i form av bronkial obstruktion, andningssvikt och en förändring i bröstets form. Diagnostiserad av radiografi, behandlad med medicinering.

Vad är det

I prematura barn med en kroppsvikt på mindre än 1500 g är andningsorganet ännu inte tillräckligt starkt för att utföra sina funktioner korrekt. Därför föreskrivs de artificiell andning med en speciell apparat. För detta används en hög koncentration av syre.

Men ibland till följd av dessa manipuleringar har nyfödden otillräcklig andning, förminskning av bronkens lumen och deras obstruktion. Detta syndrom kallas bronkopulmonell dysplasi (BPD).

Detta namn användes först i slutet av 60-talet av förra seklet av en amerikansk barnläkare som beskrev sjukdomen och skisserade sina steg. Faktum är att sjukdomen inte är medfödd men förvärvad, men den har inget annat namn än.

16-40% av barn med lågt födelsevikt och RDS påverkas. Av dessa dör upp till 25% av barnen under det första året av livet.

Orsaker till bronkopulmonell dysplasi

Förekomsten av bronkopulmonell dysplasi kan ha många orsaker. Följande faktorer bidrar till detta:

• prematuritet;
• intrauterin infektion;
• barotrauma med felaktig användning av utrustning för mekanisk ventilation
• omogna lungparenchyma;
• närvaron av ytaktivt medel i lungorna;
• de skadliga effekterna av högkoncentrerat syre;
• infektion;
• svullnad i andningsorganet;
• pulmonell hypertension;
• genetisk arv
• brist på vitaminer A och E.

Oavsett orsakerna kan sjukdomen fortsätta snabbt. Otillbörlig hjälp som tillhandahålls leder till döden.

stadium

Det finns 4 stadier av sjukdomen:

1. I första etappen uppträder RDS i den klassiska formen. Det kännetecknas av svåra andningsbehov på grund av underutvecklingen i andningsorganen och avsaknaden av ytaktivt medel i lungorna.
2. Det andra steget orsakas av förstörelsen av alveolepiteln med efterföljande restaurering. Detta bildar hyalinmembran som stör gasutbytet i alveolerna. I samma skede kan svullnad och nekros hos bronchioler uppträda.
3. I det tredje skedet uppträder emfysematösa förändringar, fibros och lungkollaps.
4. Vid det fjärde steget bildas slutliga atelektaser, ärr och retikulära fibrer. I lungvävnaden ackumuleras luft på grund av nedsatt gasbyte.

Det dödliga resultatet av sjukdomen är ganska högt och uppgår till 25% bland barn under ett år.

form

Bronkopulmonell dysplasi är uppdelad i två former - svåra och lätta. Svår klassiker förekommer i prematura barn, uppstår som en följd av artificiell ventilation av lungorna utan att aktiva substanser införs som förhindrar lungkollaps. Maniverad i form av svullnad av vissa områden i lungorganet, i formningen av hålrum med en vätska eller luft, i utseende av ärr och vidhäftningar.

Nytt ljus - förekommer hos barn som föddes efter 32 veckors graviditet och de fick ett särskilt ämne för förebyggande. Under röntgen i lungorna finns det en blackout, ingen svullnad.

grader

Lungdysplasi är uppdelad i tre grader:

1. Lätt andningsfrekvens utan belastning i det normala intervallet till 40 andetag och andetag per minut, ibland kan en liten ökning upp till 60 per minut vara möjlig. I vissa fall kan det finnas en liten svårighet i bronkiernas patency, till exempel i närvaro av infektiös inflammation. Ventilationsstöd för nyfödda äldre än 36 veckor i detta stadium är inte nödvändigt.
2. Medium - med gråt, matning och annan kraftig aktivitet, observeras snabb andning upp till 80 per minut. När du lyssnar på bröstet hörs bubblande eller torra raler i vila. Det finns infektionssjukdomar, varigenom bronkierna smala. Röntgen visar emfysem och patologiska förändringar i lungorna. Andningsskydd med särskild utrustning krävs.
3. Svår - svår andnöd i ett lugnt tillstånd, över 80 andetag per minut. Bronkierna är kraftigt inskränkta, patenten är minimal. Akut respiratorisk misslyckande, pulmonalt hjärta observeras ofta, den fysiska utvecklingen ligger bakom normen. Röntgen avslöjar flera förändringar i andningssystemet. Andningsstöd med 30% syrekoncentration krävs.

Ju högre graden av sjukdomen är, desto mindre sannolikt är barnet att överleva.

symptom

Bronko-pulmonell dysplasi hos barn ger inte tydliga symptom som är karakteristiska endast för denna sjukdom. När det uppträder, observeras akut andningsfel vid konstgjord ventilation av lungorna med tillförsel av högkoncentrerat syre.

Barnets tillstånd vid tidpunkten för exacerbation är svår eller måttlig. Bröstets utseende tar en tunn form med ett horisontellt läge på revbenen. Det ökar i storlek. Mellanrummen mellan revbenen sticker ut under inandning och dras in vid utandning.

Andning blir snabb - upp till 100 per minut. Barnet blir blått helt eller bara näsan, läpparna, öronen, fingrarna. Om det för närvarande är dags att överföra det till det sparsamma läget för IVL blir andningsinsufficiensen skarpare. När enheten är avstängd, finns det tecken på en minskning av bronkierna, och andningen blir spontan.

Dysplasi hos barn åtföljs av sådana komplikationer:

• luftackumulering i mediastinum;
• ackumulering av luft för pleura
• pulmonalt emfysem;
• bouts av snabb andning och hjärtslag;
• återkommande lunginflammation och bronkit;
• kronisk andningsfel;
• faller av några lunglober som ett resultat av felaktig ventilation
• allergisk bronkialastma
• brist på vitaminer A, E, D, minskning av hemoglobin;
• frekvent kräkningar, tillsammans med aspiration av mageinnehållet i lungorna;
• frisättning av gastrisk innehåll i matstrupen;
• neurologiska störningar;
• retinala skador

Den allvarligaste komplikationen uppträder i hjärtat av regionen, uttryckt i fel i den högra hjärtkammaren och förekomsten av ett lunghjärtat.

Barn med denna sjukdom ligger bakom i fysisk och psykisk utveckling.

diagnostik

Bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn består i att samla anamnese, klinisk undersökning, tekniska och laboratorieundersökningar. Vid tidpunkten för datainsamling bör barnläkaren ägna särskild uppmärksamhet åt graden av barnets term, och hur graviditeten gick, om det inte fanns några skadliga faktorer och konceptet.

Vid klinisk undersökning var uppmärksam på symptomen på lungdysplasi. De uttrycks i andningsfel, barnets utseende, förändras i form av bröstet och andra tecken.

I blodprovet bestäms av minskningen av hemoglobin, en ökning av eosinofiler och neutrofiler. Ett blodprov för biokemi visar en minskning av kalium, natrium, klor och väte, en ökning av karbamid och kreatinin. Det partiella syretrycket i blodet hos en patient med bronkopulmonell dysplasi reduceras till 55 mm Hg.

Av de tekniska metoderna för undersökning är de mest effektiva röntgenstrålarna i bröstet, CT och MRI. Röntgen hjälper till att identifiera tecken som är karakteristiska för bronkopulmonell dysplasi, för att bestämma svårighetsgraden av förändringar i lungvävnaderna och svårighetsgraden av sjukdomen. Två andra undersökningar avslöjar detsamma och utvärderar förändringar i strukturen hos lungvävnadsceller.

Men CT och MTR görs sällan på grund av att en sådan undersökning är mycket dyrare än konventionella röntgenstrålar, och de har nästan inga fördelar.

behandling

Denna sjukdom har ingen speciell behandling. Alla aktiviteter reduceras till stöd för syreandning, ordentlig kost och sömn, utnämning av kemoterapi.

Konstgjord ventilation av lungorna är huvudpunkten i behandlingen av patologi, trots det faktum att det här förfarandet oftast provar utvecklingen av sjukdomen. Dess huvuduppgift är att bibehålla blodnivåerna inom det normala intervallet.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt barnens näring. Vid den här tiden behöver den växande organismen att den stärks, återanvändbar. Det dagliga kaloriinnehållet beräknas till 150 kcal per kg per dag.

Av de kemiska läkemedlen föreskrivs expectorant, bronkodilatorer, glukokortikosteroider, antimikrobiella medel och vitaminer.

Konsekvenser och förebyggande

Den bronkopulmonala dysplasien kan ha sådana konsekvenser:

• mental och fysisk retardation;
• kronisk andningsfel;
• pulmonalt hjärta;
• lungemfysem.

För att förhindra sådana komplikationer bör uppmärksamhet ägnas åt förebyggande åtgärder. Och för detta borde gravida kvinnor inte födas i förtid. Framtidens mamma ska registrera i tid, genomgå alla planerade undersökningar, följ läkarens instruktioner och följ en särskild behandling för gravida kvinnor. Hon behöver äta rätt, gå mycket, ge upp alkohol och röka, undvik stark fysisk ansträngning. I händelse av hotet av förtida födseln måste du snabbt gå för att spara.

Bronko-pulmonell dysplasi förekommer hos barn i förtid födda. Sjukdomen är allvarlig och passerar inte utan spår. Efter att ha fattat beslut om att få barn ska en kvinna komma ihåg att hans hälsa och välbefinnande beror på sig själv. Hon behöver tänka på barnet före befruktningen.

Bronkopulmonell dysplasi hos nyfödda

Bronkopulmonell dysplasi är en kronisk lungsjukdom som utvecklas hos nyfödda under behandling av medfödda andningsorganstörningar. Vanligtvis uppstår vid artificiell ventilation av lungorna med hög syrehalt. Maniverad vid andningsfel, hypoxemi, ihållande obstruktiva störningar och karakteristiska radiologiska förändringar.

Enligt moderna data finns bronkopulmonell dysplasi hos 20-38% nyfödda födda med en kroppsvikt på mindre än 1500 g och i brådskande behov av mekanisk ventilation. Sjukdomen anses vara den näst vanligaste diagnosen av kronisk bronkopulmonell sjukdom i spädbarn efter bronkial astma. Det finns rapporter om en hög frekvens av denna patologi hos barn som dog i neonatalperioden.

Orsaker till sjukdom

I början betraktades bronkopulmonell dysplasi hos nyfödda som ett resultat av den destruktiva effekten av syre och mekanisk ventilation i lungorna. För närvarande erkänns sjukdomen som en polyetologisk sjukdom. Det finns faktorer som bidrar till utvecklingen av bronkopulmonell dysplasi hos nyfödda:

• oändligheten hos lungan för tidig
• giftig effekt av syre;
• andningsstörningar;
• lungbarotrauma;
• infektion;
• pulmonell hypertension;
• lungödem;
• ärftlighet;
• hypovitaminos A och E

Immaturity lung premature baby

Svårighetsgraden och frekvensen av bronkopulmonell dysplasi beror direkt på kroppsvikt hos nyfödda och graviditetsålder. 73% av barnen med en födelsevikt mindre än 1000 har en diagnos av bronkopulmonell dysplasi. Hos barn som väger 1000 till 1500 är incidensen 40%. Med tanke på graviditetsåldern gjordes denna diagnos för alla nyfödda födda före 28 veckors graviditet. 38% av nyfödda har en gestationsålder på 28-30 veckor och 4% är äldre än 30 veckor.

Giftig effekt av syre

Det är bevisat att syre är involverat i patogenesen av lesioner observerade av läkare vid olika stadier av bronkopulmonell dysplasi. Hyperoxidskada på lungorna leder till nekros av luftvägspiteliet, endotelet i lungkapillärerna, omvandlingen av typ 2-alveolocyter till typ 1-alveolocyter. Konsekvensen av en sådan oxidativ attack är utvecklingen hos barn av atelektas och lunghypertension samt nedsatt mukociliär clearance.

Lungens barotrauma

Den toxiska effekten av en hög syrekoncentration i blandningen som inandas under mekanisk ventilation leder ofta till skador på epitelcellsbarriären och utvecklingen av proteinhaltigt ödem i lungorna. Minskad lungöverensstämmelse och växande störningar i ventilations- och perfusionsförhållanden gör det nödvändigt att använda högre parametrar för artificiell ventilation. Så den onda cirkeln stänger, ständigt ökar skadan på lungorna. Användningen av konstgjord ventilation med konstant positivt tryck orsakar brist på alveolerna med bildandet av pneumotorax och interstitiellt emfysem.

infektion

Det har visat sig att beslag av andningsvägar hos ett för tidigt barn med skadliga mikroorganismer är förknippad med en högre risk att utveckla bronkopulmonell dysplasi jämfört med oinfekterade barn. Vissa patogener kan orsaka chorionamnionit, orsaka för tidigt arbete, såväl som lungskador (inflammation, bronkial hyperreaktivitet, inaktivering av surfaktant). Den främsta orsaken till utvecklingen av en sekundär infektion är penetrationen av nosokomialfloran i lungorna under tracheal intubation.

Lungödem

Bland orsakerna till lungödem hos nyfödda är ett överskott av volymen infusionsbehandling, störningar vid avlägsnande av vätska, närvaron av en öppen arteriell kanal. Det visades att under återhämtningsperioden föreligger ett negativt förhållande mellan maximal diurese och behovet av att öka syrekoncentrationen i luften. Enligt diuresis kan man noggrant förutsäga utvecklingsscenariot av ett barns andningssvikt.

Konsekvenser av bronkopulmonell dysplasi

Bronkopulmonell dysplasi kan bidra till utvecklingen av akut bronkit hos ett barn, orsaka återkommande bronkobstruktivt syndrom, kronisk respirationsfel och lunginflammation. Kombinationerna av denna sjukdom med croup syndrom, medfödd lungsjukdom, astma, återkommande obstruktiv bronkit beskrivs. Hos barn med dysplasi är ätstörningar i samband med långvarig intubation vanliga.

Bronkopulmonell dysplasi hos barn: orsaker, symtom och behandling

Modern medicin är så utvecklad att den bokstavligen återvänder människor från "andra världen" till livet. I vissa fall upptäcker man nya, hittills okända sjukdomar.

Bronkopulmonell dysplasi är en kronisk sjukdom i lungorna hos nyfödda barn, vilket resulterar i terapeutiska manipuleringar som utförs under behandlingen av andningsorganen med hjälp av metoden för artificiell lungventilation (artificiell lungventilation).

Terapeutiska åtgärder är baserade på att spara barnens liv. I grunden behöver barnet mekanisk ventilation med hög syrehalt. Riskfyllda är prematura smulor med kritisk kroppsvikt och underutvecklade lungor.

skäl

Det är på ett tillförlitligt sätt känt att fallen av denna sjukdom registrerades först efter det att ett barn har utsetts med en ventilator, så doktorerna konstaterade att lungdysplasi beror på den negativa effekten av rent syre på de omogna lungorna. För att den sjuka babyen skall leva, sätts ett rör in i luftstrupen genom vilken luft kommer in. Detta förfarande är mycket allvarligt och viktigt för överlevnad, men intaget av överskott av syre är fylld med skada på de känsliga vävnaderna i barnets lunga.

De viktigaste riskfaktorerna är:

1. Underutveckling av lungorna.
2. Förekomsten av infektioner.
3. Högt blodtryck.

Förekomsten av BPD hos barn kan utlösa några punkter:

Professionella, som följde i samband med bronkopulmonell dysplasi hos de flesta nyfödda i olika skeden, kunde ta reda på att ett överskott av syre har en skadlig effekt på barnets lungvävnad.

Detta kan innebära sådana obehagliga följder som blockering av lungornas artärer, epitelns nekros. Det kan också förekomma en modifikation av typ 2-alveolocyter i 1.

Resultatet kommer att vara utvecklingen av en liten patient med lunghypertension samt en överträdelse av mucociliär clearance.

Vid prematura barn som väger mindre än 2 kg som just uppstått är de inre organen inte tillräckligt bildade. De är ännu inte anpassade för att fungera separat från moderns kropp. Enligt statistiken är ju mindre kroppsvikt hos ett ofödat barn, desto större är risken för att BPD uppstår. Så, hos barn som väger 1000 gram, kan sjukdom ses i 73 procent av fallen. Om barnet väger upp till 1500 gram, är lungdysplasi sannolikt i 40 procent av fallen.

• Intrauterininfektion hos fostret

Infektionen sprider sig till fostervätskan, vilket orsakar sen eller för tidig lungutveckling.

Med mekanisk ventilation skadar en för stor mängd syre som kommer in i lungorna lungvävnaden. Detta blir en tydlig orsak till andningssvårigheter och lungödem hos ett barn. Det finns behov av ökad ventilation av lungorna och följaktligen är skadlig effekt av syre på lungorna kraftigt ökad, vilket kan orsaka ett dödligt utfall.

Anmärkningsvärt är det faktum att bronkopulmonell dysplasi bland prematura manliga barn är mycket vanligare än kvinnlig.

symtomatologi

Uttalade tecken på sjukdomen är inte omedelbart märkbara. Om du avbryter artificiell lungventilation, kommer det att finnas en lugn stund, när smulan verkar vara på smärtan. Under den senaste månaden har situationen emellertid blivit kritiska förändringar. Läkare noterar bristen på luft i patienten.

Under sjukdom hos en liten patient kan några av symtomen noteras:

En sådan manifestation är typisk för nyfödda barn med bronkopulmonell dysplasi.

• Snabb snabb andning

Kan åtföljas av andfåddhet, snabb hjärtklappning.

• Hosta och behöver mycket luft

Barnet börjar dra nacken för att andas in mer syre.

Ovanstående symtom kan bero på en annan sjukdom. Under alla omständigheter, i närvaro av sådana manifestationer hos ett barn, rekommenderas att omedelbart rådfråga en läkare.

Om din baby har en rinnande näsa, rekommenderar vi att du använder aloe juice för behandling, detta är ett naturligt extrakt som har använts av våra förfäder i århundraden.

Medicinska händelser

Kärnan i behandlingen är att ta bort de allmänna symptomen och normalisera andningsfunktionen.

Terapeutisk taktik innebär användning av läkemedel, såsom diuretika, glukokortikoider, samt att ge patientens kropp tillräckligt med syre.

Behandlingstiden för BPD hos barn kan variera från flera veckor till flera månader. Under behandlingen är det viktigt att kontrollera syrgasmättnadens nivå i patientens lunga (men det är viktigt att inte tillåta hypoxi i vissa fall).

Systemiska glukokortikoider används endast i de kroniska stadierna av sjukdomen. När det används under lång tid kan läkemedel orsaka långsiktiga biverkningar.

Med denna sjukdom kommer det att vara användbart att använda bronkodilatatorer. Denna kategori av droger innefattar:

Införde sådana droger genom inandning.

Lungvävnaden måste vara elastisk, varför användningen av diuretika indikeras. För att förbättra lungvävnadens elasticitet är det lämpligt att tillgripa användningen av "Spironolactone", såväl som "Furosemid". Sådana droger är förskrivna en kort kurs, annars är det sannolikt läckage av kalcium från dina avkommares ben. Näringsämnen måste intas genom en sond eller parenteral väg.

Bronkopulmonell dysplasi kan elimineras inte bara med medicinering utan också med effektiv bröstmassage för nyfödda. Det är också mycket viktigt att ge barnet komfort, komplett vila och kroppstemperaturen ska vara normal.

Om patienten inte har lungobstruktion och dess manifestationer, såväl som en markant gradvis ökning av kroppsvikt, då kan han släppas ut från sjukhuset.

Vilka är de förväntade effekterna?

Bronkopulmonell dysplasi hos barn kan åtföljas av en rad komplikationer. De viktigaste är:

1. Eluering av fördelaktiga spårämnen natrium, kalium från blodet.
2. Andningsfel.
3. Hörselskador.
4. "Kroniskt lunghjärtat." Bottom line är att höger sida av hjärtat expanderar.
5. Fördröjning när det gäller fysisk utveckling.
6. Utseendet av njurstenar.
7. Trycket stiger väsentligt.
8. Bluish, onaturlig hudton.

Konsekvenser av lungdysplasi utvecklas i följande scenarier:

• Full ändring av patienten till två års ålder.
• Den efterföljande förekomsten av komplikationer i form av svåra lungsjukdomar, inklusive emfysem och bronkiolit.

Barn som har haft den här sjukdomen har en mycket större risk för att smittas upp. Sådana barn växer mycket långsammare än sina kamrater, och viktökning är mycket svårt. Barn som har diagnostiserats med BPD har risk för cerebral parese.

Endast kompetent och snabb åtgärd säkerställer att behandlingen är framgångsrik. Vid akutbehandling till läkaren är sannolikheten för att komplikationer uppträder minimalt.

Som en slutsats

Således kan det sägas att barn diagnostiserade med BPD behöver regelbunden och noggrann vård. Och bara efterlevnaden av alla recept från läkaren kommer att ge det önskade resultatet.

Kliniska riktlinjer för bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn

Bronkopulmonell dysplasi uppträder på grund av effekten på vissa faktorer.

Det här är en allvarlig sjukdom som kräver omedelbar behandling.

Vi kommer att prata om formerna för bronkopulmonell dysplasi i prematuritet och behandling i artikeln.

Vad är det

Bronkopulmonell dysplasi är en kronisk sjukdom som kännetecknas av lungskador.

Det händer i prematura barn. Förorsakad av syre och lång mekanisk ventilation.

Barn med denna sjukdom behöver ökad uppmärksamhet från läkare och föräldrar. Sjukdomen manifesteras av en ökning av bröstets volym och andningssvårigheter.

Hur allergisk mot antibiotika manifesteras i ett barn, läs här.

Orsaker och riskfaktorer

De främsta orsakerna till sjukdoms början och utveckling är:

1. Skador på lungvävnaden under mekanisk ventilation i ett barn. Denna procedur sker i för tidiga barn på sjukhuset under de första dagarna efter födseln.
2. Infektioner hos kvinnor under graviditeten. De provocerar förekomsten av sjukdomar hos fostret.
3. Hjärtfel hos moderen. Kan leda till fostrets brister och andningssvårigheter hos ett barn efter födseln.
4. Lungödem hos ett barn. Detta händer i prematura barn när andningsorganens organ inte är fullt utvecklade. Vid interaktion med syre i spädbarnet kan lungödem förekomma.
5. Asfyxi i barnet vid födseln.
6. Brist på vitaminer hos kvinnor under barnets barndom. Kan påverka andningsorganets bildning i ett barn negativt.
7. Tung arbetskraft.

I riskgruppen ingår prematura barn som föddes för tidigt.

Lungvävnad i dem är inte fullt utvecklad, så en sjukdom uppstår.

De barn som haft en infektion i en tidig ålder är också i fara.

Oftast förekommer i prematura barn, eftersom deras kroppar inte är fullt utvecklade. Andningsorganen bildas, men lungvävnaden är inte fullt utvecklad.

När en baby är född tar det ett första andetag, syre kommer in i lungorna och skadar lungsystemet. Barnets kropp är inte redo för effekterna av syre och dess komponenter.

Om barnet är födt i tid bildas lungvävnaden helt. När du inhalerar barnets kropp absorberar syre, är lungsystemet inte skadat.

Former av sjukdomen

Experter skiljer flera former av sjukdomen.

Enligt den kliniska bilden finns det två former av sjukdom:

• med katarrala fenomen. Karaktäriserad av fuktiga lungor, sputum och väsande ätande;
• Obstruktiv. Det uppenbarar sig långsträckt och svår utandning. Det finns tecken på astma.

Enligt sjukdomsperioden utmärks följande former:

• eftergivningsperiod
• period av exacerbation.

Hur korrigerar ansiktets asymmetri hos en nyfödd? Läs mer om detta från vår artikel.

Symtom och tecken

Dessa symptom hjälper till att bestämma sjukdomen:

1. Hosta.
2. Andnöd.
3. Lite förstorad bröstkorg.
4. Sputum.
5. Anfall av bronkospasm.
6. Huden blir blåaktig.

Vad ingår diagnosen?

Det utförs på sjukhuset. Först undersöker läkare barnet, då gäller de:

1. Röntgenbild.
2. CT-skanning av bröstet.
3. Pulsoximetri.
4. Analys av gaser i arteriellt blod.

behandling

Olika metoder används för att behandla barnet.

I en mycket tidig ålder används intravenösa injektioner. På sjukhuset övervakar läkare barnet noggrant. De föreskriver den optimala dosen av injicerade läkemedel. Oftast utsedda:

Injektioner appliceras var 8: e timme. Det är mycket viktigt att övervaka barnets kroppstemperatur.

Det borde ligga i intervallet 35-36,6 grader. På sjukhuset inhaleras de minsta, som utförs med hjälp av specialanordningar. För inandning använd läkemedlet Berodual.

Det är viktigt att komma ihåg att det i denna ålder är omöjligt att självmedisera, eftersom detta kan hota barnets liv. På en mycket tidig ålder utförs behandling på ett sjukhus under överinseende av en läkare.

Barn från en månad gammal och äldre rekommenderas att använda en terapeutisk massage. Detta kan vara en rygg- och bröstmassage. Det är nödvändigt att försiktigt massera, knacka på dessa områden med fingertopparna.

Rörelserna ska vara ljusa, barnet ska inte skadas under massagen. Förfarandet varar åtta minuter, appliceras 2-3 gånger i veckan.

Hållt inandning. För detta används ipratropiumbromid och salbutamol. De förbättrar lungfunktionen, eliminerar sputum och hosta. Varaktigheten och dosen av dessa läkemedel som föreskrivs av läkaren efter att ha undersökt patienten.

Ett äldre barn är ordinerat läkemedel Spironolactone och Furosemide. De tar en tablett 2-3 gånger om dagen.

Under resten av sitt liv behöver barnet ofta besöka sjukhuset, följa en hälsosam kost och undvika ökad ansträngning. Intensiv träning är utesluten.

Vilka är orsakerna till protein-energibrist hos barn? Du hittar svaret på vår hemsida.

Kliniska riktlinjer

Experter ger några viktiga rekommendationer:

1. När en sjukdom finns hos ett barn, är det nödvändigt att omedelbart kontakta en läkare.
2. Om barnet kvävs måste man ringa en ambulans.
3. Medan ambulansen färdas, är barnets kläder i nacken obehindrat för att underlätta för honom att andas.
4. Om undersökningen utförs, föreskrivs läkemedel, det är nödvändigt att följa alla instruktioner från läkaren, besöka sjukhuset ofta och övervaka barnets tillstånd.
5. Glöm inte läkarens rekommendationer, bryta mot dem, annars har barnet komplikationer.

Kliniska rekommendationer för behandling av bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn.

Eventuella komplikationer och konsekvenser

Läkare beskriver följande komplikationer och konsekvenser som kan uppstå om de inte behandlas ordentligt:

• kronisk bronkit
• astma;
• lunginflammation;
• lungabscesser;
• tillväxt retardation;
• emfysem;
• Förekomsten av bronkiektas.

Barnets välbefinnande kommer att försämras avsevärt, och det blir mycket svårare att bota honom.

För att undvika detta, startas behandlingen omedelbart så tidigt som möjligt och undviker komplikationer.

förebyggande

Förebyggande åtgärder är lite olika beroende på barnets ålder.

Före förlossning

För att förhindra förekomsten av sjukdomen hos ett barn är det nödvändigt att följa några rekommendationer:

1. Mottagande av vitaminer. Det är nödvändigt för bildandet och utvecklingen av fostret, för att förhindra defekter.
2. Regelbundna besök till doktorn och genomförandet av hans rekommendationer.
3. Går i friska luften. De hjälper till att mätta kroppen med syre, vilket inte bara är nödvändigt för en kvinna utan också för fostret.
4. Undvik stress. Neuroser kan leda till för tidigt arbete, defekter, inklusive bronkopulmonell dysplasi.
5. Rätt näring. Måste vara från början av graviditeten. Det är nödvändigt för moderns och det ofödda barnets hälsa.
6. Avslag på dåliga vanor. Förhindrar utveckling av defekter hos fostret.

Rekommendationer för behandling av Crohns sjukdom hos spädbarn finns på vår hemsida.

Efter födseln

Det är nödvändigt att komma ihåg följande regler:

1. Vi kan inte tillåta rummet var kallt. Överkylning av ett barns kropp kan orsaka komplikationer. Barnet är varmt klädd innan man går ut.
2. Besök en läkare. Nödvändigt att övervaka barnets hälsa.
3. Användningen av droger, endast vitaminer på recept. Att välja ett drog själv kan du skada barnet.

Sålunda utgör sjukdomen en stor fara för barnets kropp.

Behandling bör genomföras omedelbart, för detta ändamål läkemedel, lämplig näring, föräldrar bör vara medvetna om de tillhörande läkarnas rekommendationer.

Då kommer barnet att botas, andningsorganet fungerar korrekt, och komplikationer kommer att undvikas.

Du kan lära dig om att ta hand om ett nyfött barn med bronkopulmonell dysplasi från videon:

Vi ber dig att inte självmedicinera. Registrera dig med en läkare!

Bronkopulmonell dysplasi

Bronkopulmonell dysplasi (BPD) är en kronisk sjukdom i andningsorganen hos nyfödda, som uppstår under mekanisk ventilation med användning av höga syrehalter mot bakgrund av andningsorganen. De viktigaste manifestationerna är syndromet av andningsfel (DN) och bronkialobstruktion, bröstdeformation. Grunden för diagnosen bronkopulmonell dysplasi är radiografi av OGK. Behandling i denna patologi inkluderar icke-specifika terapeutiska åtgärder: rationell näring och behandling, adekvat andningsstöd, symptomatisk medicinering.

Bronkopulmonell dysplasi

Bronkopulmonell dysplasi (BPD) är en heterogen patologi av neonatalperioden, vilken uppträder under mekanisk ventilation med höga syrekoncentrationer, åtföljd av respirationsfel, bronkialobstruktion och hypoxemi. Termen introducerades först av den amerikanska barnläkaren och radiologen Northway 1967 och beskrev också sin röntgenbild av scenerna. I sin kärna är BPD inte en medfödd, men en iatrogen sjukdom som strider mot sitt namn, men hittills har ingen annan term har föreslagits. Det förekommer hos 16-40% av nyfödda som väger mindre än 1500 g som behöver mekanisk ventilation för RDS. Den totala mortaliteten för bronkopulmonell dysplasi under de första 12 månaderna av livet är 10-25%.

Orsaker till bronkopulmonell dysplasi

Bronkopulmonell dysplasi är en polyetologisk sjukdom som bildas mot bakgrund av effekterna av flera potentiella etiologiska faktorer. Dessa inkluderar barotrauma vid irrationell ventilator, morfologisk omognad i lungparenkym, av det ytaktiva systemet och antioxidantsystemet, de toxiska effekterna av höga koncentrationer av syre, infektion (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), lungödem av olika ursprung, pulmonell hypertension, Gerh, vitamin A-brist och E, genetisk benägenhet.

Morfologiskt går bronkopulmonell dysplasi genom fyra steg. På stadium I utvecklas en klassisk RDS. Vid stadium II inträffar förstörelse av alveolepiteliet och dess efterföljande regenerering och persistenta hyalinmembran bildas. Interstitiellt ödem och bronkiolnekros uppträder också. Steg III kännetecknas av bildandet av begränsade emfysematösa förändringar, atelektas och fibros. Vid steg IV i alveolerna ackumulera retikulär, elastiska och kollagenfibrer - slutligen bildade atelektas, emfysem, lungfibros portioner.

Klassificering av bronkopulmonell dysplasi

Enligt den allmänt accepterade klassificeringen finns det två huvudformer av bronkopulmonell dysplasi:

• Klassisk eller "tung" form. Denna variant av BPD är karakteristisk för prematura barn. Utvecklad med intensivt respiratoriskt stöd utan användning av ytaktiva preparat. Den huvudsakliga manifestationen är närvaron av uppblåsta områden av lungorna, bildandet av tjurar och fibros.
• En ny eller "lätt" form av bronkopulmonell dysplasi. Observerad hos barn födda efter 32 veckors gestation, som fick surfaktant för profylax. Radiografiskt manifesterad av en homogen mörkering av lungorna och frånvaron av uppblåstningsområden.

Även i den inhemska pediatri och neonatologi särskiljer man tre svårighetsgrad av bronkopulmonell dysplasi:

• Enkel BPD. I vila BH i omfördelningen av fysiologiska normen (40 min.), Sällan observerade liten takypné under belastning (upp till 60 min.). Det finns tecken på bronkial obstruktion vid respiratoriska infektioner, måttligt emfysem. Det finns inget behov av syreunderstöd vid gestationsålder över 36 veckor.
• Måttlig bronkopulmonell dysplasi. Mot bakgrund av gråt, utvecklas matning, ångest, tachypnea (60-80 per minut). I vila kan torra eller finbubblande raler tappas. Ofta finns det en bronkial obstruktion i bakgrunden av infektionssjukdomar. Röntgen är märkt emfysem, pneumoskleros. Det finns ett behov av andningsstöd.
• Svår bronkopulmonell dysplasi. Svår tachypnea (80 per minut och mer) i vila. Uttalad bronkial obstruktion, auskultativa tecken på andningsfel. Ofta bildas ett lunghjärtat, det finns en försening i fysisk utveckling. Radiografiskt detekterat emfysem, fattigdom, lungmönster, pneumoskleros, många atelektaser och peribronchiella förändringar. Andningsstöd krävs med syrekoncentrationer> 30%.

Symtom på bronkopulmonell dysplasi

Specifika manifestationer av bronkopulmonell dysplasi existerar inte. Sjukdomen kännetecknas av svår andningsfel mot bakgrund av höga syrekoncentrationer under mekanisk ventilation. Det övergripande tillståndet beror på svårighetsgrad, men i de flesta fall är det måttligt eller svårt. Thorax förvärvar en karakteristisk vy för emphysematous sjukdom "tunnformad" och den horisontella slaget för ribbor, storlek ökning av anteroposteriora riktningsutsprång interkostala utrymmen och deras tillbakadragning under utandning, inspiration. Även när bronkopulmonell dysplasi uppträder tachypnea upp till 90-100 i 1 min finns det akro- eller diffus cyanos. När man försöker överföra ventilatorn till en mer godartad behandling utvecklas akut andningssvikt, vilket åtföljs av allvarlig hyperkapnia och hypoxemi. Vid uppsägning av andningsstöd på grund av spontan andning kvarstår tecken på bronkial obstruktion.

Hos barn med bronkopulmonell dysplasi noterades också pneumomediastinum, emfysem och pneumotorax, bradykardi och apnéepisoder, återkommande bronkit och lunginflammation bristtillstånd (brist på vitaminer D, A, E, anemi), frekventa kräkningar, gastroesofageal reflux och aspiration av livsmedelsmassor. Ofta finns det neurologiska störningar, retinala skador. Huvud komplikation av bronkopulmonell dysplasi har rätt kammar misslyckande och "pulmonell hjärt" begränsad eller aktielung atelektas, återkommande bronkit, bronkiolit och lunginflammation, kronisk andningssvikt, atopisk astma, högt blodtryck, blodbrist, mental och fysisk retardation.

Diagnos av bronkopulmonell dysplasi

Diagnos av bronkopulmonell dysplasi innefattar insamling av anamnestic data, objektiv undersökning, laboratorie och instrumentella metoder för forskning. När du samlar historien, uppmärksammar neonatologen eller barnläkaren uppmärksamheten när födseln inträffade, förekomsten av möjliga etiologiska och bidragande faktorer. En objektiv undersökning visade karakteristiska kliniska manifestationer av bronkopulmonell dysplasi: andnöd, bröst missbildning etc. KLA definieras giporegeneratornaya normochromic anemi, ökat antal neutrofiler och eosinofiler... I den biokemiska analysen av blod, hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi, minskning av pH kan en ökning av kreatinin och urea detekteras. En av de karakteristiska tecknen på bronkopulmonell dysplasi är ett lågt syre partialtryck i blodet (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Bland de instrumentella metoder för diagnostik med bronkopulmonell dysplasi anses vara den mest informativa röntgen WGC, dator och magnetisk resonanstomografi. Den vanligaste användningen är röntgenmetoden för forskning, som gör det möjligt att identifiera de karakteristiska tecknen på BPD för att bestämma svårighetsgraden och scenen av morfologiska förändringar i lungorna. CT och MR ger möjlighet att identifiera liknande manifestationer och att i detalj utvärdera strukturen hos lungparenkymen. De brukar dock användas mindre ofta på grund av bristen på tydliga fördelar framför radiografi och hög kostnad.

Behandling av bronkopulmonell dysplasi

Det finns ingen specifik behandling för bronkopulmonell dysplasi. De främsta terapeutiska medlen för denna sjukdom innefattar syreunderlag, en balanserad diet, en behandling och symptomatisk medicinering. Trots det faktum att mekanisk ventilation är den främsta orsaken till utvecklingen av BPD, är det en av de viktigaste aspekterna av behandlingen. Dess främsta mål är att hålla blodparametrar inom acceptabla gränser: blod pH vid 7,25, mättnad - 90% eller mer, partiellt blodtryck - 55-70 mm Hg.

Också viktigt vid behandling av bronkopulmonell dysplasi är barnets näring. Sjuka barn har ett högt metaboliskt behov på grund av behovet av tillräcklig tillväxt av lungorna. Under sådana förhållanden anses det dagliga kaloriinnehållet inom intervallet 115-150 kcal / kg / dag vara mest fördelaktigt. Barnets dagordning bör innehålla maximal vila, multipelmatning, bibehålla kroppstemperaturen vid 36,5 ° C. Bland medicinska preparat, som kan användas med BPD, de mest använda bronkodilatorer, mukolytiska och diuretika, kortikosteroider, beta2-agonister, antibiotika och vitaminer A, E

Prognos och förebyggande av bronkopulmonell dysplasi

Prognosen för bronkopulmonell dysplasi är alltid allvarlig. Dödligheten under de första 3 månaderna av livet varierar från 15-35%, i 12 månader - 10-25%. I överlevande återkommer lungfunktionen med ålder, men morfologiska förändringar kvarstår i 50-75% av fallen. Sådana barn har redan ett högt motstånd av bronkialträet i förskoleåldern, efter 7 år finns en tendens till hyperreaktivitet. Tillräckligt genomförd behandling minskar signifikant mortaliteten under de första 1-2 åren, möjliggör klinisk återhämtning till fyra års ålder.

Förebyggande av bronkopulmonell dysplasi innebär prenatal skydd av fostret, förebyggande av för tidiga värkar, användning av energisparläge av mekanisk ventilation och minskningen av varaktigheten av dess genomförande till ett minimum, vitamin terapi, användning av ytaktiva preparat. Med hotet av ett barns för tidig födelse indikeras administrering av glukokortikosteroider för moderen för att förhindra SDR och BPD i framtiden.

Bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn: behandling, orsaker, symtom

Bronkopulmonell dysplasi (BPD) är en kronisk sjukdom i lungorna hos det nyfödda, vilket vanligtvis orsakas av långvarig konstgjord ventilation och bestäms av åldern av prematuritet och behovet av O₂.

Man tror att bronkopulmonell dysplasi är närvarande när det är nödvändigt att lägga till O₂ för tidiga barn som inte har andra villkor som kräver O₂ (till exempel lunginflammation, medfödd hjärtsjukdom).

Frekvensen av BPD är bland nyfödda med ONMT 15-50%, vilket ökar med minskande graviditetsalder.

Sjukdomen förekommer i termen spädbarn efter allvarlig lungsjukdom, men mycket mindre ofta än hos prematura barn.

Orsaker till bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn

Bronkopulmonell dysplasi har en multifaktoriell etiologi.

Betydande riskfaktorer inkluderar:

• långvarig mekanisk ventilation,
• höga koncentrationer av respirerande O₂,
• en infektion
• grad av prematuritet.

Ytterligare riskfaktorer inkluderar:

• interstitiellt emfysem,
• stora ändvattenvolymen
• ökad luftvägsresistens
• ökat tryck i lungartären,
• manligt kön.

Lungor i prematura barn är mer mottagliga för inflammatoriska förändringar som ett resultat av artificiell ventilation. Utvecklingen av normala lungarkonstruktioner är nedsatt; färre alveoler utvecklas, de är större, och interstitiell vävnad växer.

Volumetrisk trauma, barotrauma, atelectrauma

Allvarlig lungomaturitet åtföljs av en minskning av det totala antalet alveoler, vilket ökar ventilationstrycket på de distala bronkiolerna. En brist på ytaktivt ämne leder till en ökning i ytspänningskrafterna, och som en följd därav till att vissa alveoler sammanfaller och överflödet av de andra. Mot bakgrund av stramning av andningsstöd för att upprätthålla gasutbyte kan de terminala bronkiolerna och alveolära passagerna brista och passera luft i lunginterstitium. Den IEL som bildas på detta sätt, såväl som pneumotorax, ökar risken för att utveckla BPD signifikant. Makroskopisk skada på lungorna till följd av otillräcklig ventilation med positivt tryck kallas barotrauma, men idag använder många forskare också termen volutrauma, vilket innebär extremt viktig mikroskopisk skada på lungorna. Många experimentella studier visar att mekanisk ventilation med stora DO leder till strukturell skada på lungorna, som åtföljs av frigörande av inflammatoriska mediatorer. Liknande skador uppstår vid lågfob mekanisk ventilation (dvs otillräcklig PEEP eller MAP) på grund av cyklisk utveckling / kollaps av små luftvägar och alveoler. Användningen av olika strategier för mekanisk ventilation i prematura unga djur ökar koncentrationen av inflammatoriska mediatorer, vilket visar att mekanisk ventilation är skadad av de omogna lungorna.

Syre och antioxidanter

Syre, som ett högaktivt kemiskt element, kan acceptera elektroner i en yttre omlopp, vilket frigör fria radikaler. Dessa högaktiva molekyler kan orsaka oxidativ skada i vävnader som är i kontakt med dem. Syrefria radikaler kan förstöra cellmembran och skadliga DNA. Syre är nödvändigt för aeroba processer, men alla däggdjur har antioxidantskydd, mildrande skador av fria radikaler. De viktigaste antioxidanterna hos människor: superoxiddismutas, glutationperoxidas och katalas. Utsöndringen av ytaktivt ämne och nivån av antioxidant enzymer ökar under graviditetens tredje trimester. Dessa förändringar förbereder fostret för övergången från relativt hypoxisk intrauterin till relativt hyperoxiskt extrauterint liv. Toxiska effekterna av syre och dess radikaler i lungorna är cytotoxisk effekt på endotel- och epitelceller i lungparenkym och alveolära makrofager, vilket resulterar i inaktivering av tensid, ytaktiv synteshämning, inhibition av normala vävnadsreparations fibroblaster och normala lungutveckling genom att minska bildandet av alveolerna. Antioxidantskydd beror på intaget av olika ämnen - vitaminer A, E, C, P-karoten, aminosyror innehållande svavel, samt koppar, zink, selen och järn.

De flesta prematura barn som får syre och / eller mekanisk ventilation har hypoxi-episoder, men de är vanligare hos BPD-patienter. Experiment på nyfödda möss visade att exponering för perioder med hyperoxi plus upprepad hypoxi mer än förändrar tillväxten av alveoler. Oxidativa lesioner i dessa möss är större än hos möss som endast utsattes för hyperoxi.

inflammation

Vid akut lungskada aktiveras inflammatoriska mediatorer. Aktiveringen av leukocyter med hjälp av fria syreradikaler, volutrauma, atelektrauma, infektion kan påbörja förstöringsprocessen och samtidigt brott mot lungreparation, mot bakgrund av vilken BPD utvecklas. Metaboliter av arakidonsyra - prostaglandin och prostacyklin, som vasodilationsfaktorer, ökar kapillärpermeabiliteten, vilket bidrar till extravasering av albumin. Så börjar syndromet av "fluiditet" av kapillärer, hämmar funktionen av ytaktivt medel och förstärker barotrauma. Kollagenas och elastas som frigörs av neutrofiler kan direkt skada lungvävnaden.

infektion

Maternal cervikal kolonisering eller trakeal kolonisering i prematur Ureaplasma urealyticum är antagligen associerat med utvecklingen av BPD. Det avslöjades att 82% av nyfödda med senare utvecklad BPD tidigare visat sig ha Ureaplasma urealyticum. Infektionen antas aktivera en kaskad av inflammatoriska reaktioner som leder till BPD. Postnatal infektionssjukdomar bidrar till lungskador och vidareutveckling av BPD.

Övriga riskfaktorer

För närvarande är riskfaktorerna för att utveckla BPD:

• Ventilation, syrebehandling;
• RDS, SU B;
• överdriven vätskeintag, användningen av kolloider;
• sepsis, nosokomiella infektioner;
• liten gestationsålder; låg vikt för graviditetsåldern;
• symptomatisk PDA;
• brist på näring
• chorioamnionit hos mamman
• kön (pojke);
• låg PaCO₂ under mekanisk ventilation.

Kardiovaskulära förändringar

Akut skada på lungorna efter förtidig arbetskraft försämrar tillväxten, strukturen och funktionen av lungcirkulationssystemet, som fortsätter att utvecklas. Strukturella förändringar i lungkärlen bidrar till utvecklingen av hög LSS på grund av en minskning av kärlens diameter och en minskning av deras töjning. Dessutom kännetecknas lungkärl hos patienter med BPD av onormal vasoreaktivitet, vilket är särskilt uttalat som svar på akut hypoxi. Den möjliga utvecklingen av cor pulmonale är en följd av dessa vaskulära förändringar.

Lungmekanik

De tidiga utvecklingsstadierna för BPD kännetecknas vanligtvis av en ökning av aerodynamiskt drag, senare obstruktion och en minskning av expiratoriskt flöde börjar överväga. FOB ökar vanligtvis på grund av "luftfällor" och fokalisering av omfördelning. Lungöverensstämmelsen minskar, tachypnea utvecklas. Resultaten av lungfunktionella tester är i regel korrelerade med radiografiska förändringar.

Andningsorganen

Trachea och huvudbronkier hos patienter med BPD kan ha mer eller mindre uttalade förändringar beroende på varaktigheten av intubation och ventilation av lungorna. Dessa inkluderar diffus eller brännvård ödem, nekros och sårbildning. De tidigaste tecknen som detekteras av mikroskopi inkluderar förlusten av cilia av cellerna i det ciliära epitelet, dysplasi eller nekros av dessa celler med nedsatt integritet hos epitelytan. I de drabbade områdena observeras neutrofila och lymfocytiska infiltrationer tillsammans med hyperplasi hos bägge celler och förbättrad slemproduktion. Granuleringar och ärrvävnad kan uppstå om djupreorganisering och upprepade intubationer utfördes, i allvarliga fall utvecklas laryngotracheomalacia, subglossal stenos och förlamning av vokalband.

De mest signifikanta patologiska förändringarna detekteras i de distala luftvägarna, i de terminala bronkiolerna och i alveolära passager. Nekrotisk bronkolit utvecklas på grund av ödem, inflammatorisk utsöndring och nekros av epitelceller. Det exsudat som ackumuleras i luftrummets lumen tillsammans med fragment av skadade celler leder till obstruktion av vissa terminala bronkioler och skyddar därmed en del av alveolerna mot syre- och barotomskador. Aktivering och proliferation av fibroblaster leder till utvecklingen av peribronchial fibros och utplånande fibroproliferativ bronkiolit.

teethridge

I den akuta fasen av RDS kollapsar vissa alveoler på grund av hög ytspänning och ytaktivt brist, medan andra alveoler omfördelas eller till och med bryts. Med tiden kan lokal atelektas och överblodning utvecklas, inflammatorisk utsöndring och i allvarliga fall, ett brott mot integriteten hos alveolerna och kapillärerna med spridningen av interstitiella luftbubblor.

I allmänhet finns följande patologiska förändringar hos patienter med BPD:

• ökat aerodynamiskt drag (ibland under de första dagarna av livet) och bronkialreaktivitet;
• FOB-ökning på grund av luftfällor och lungredecretion;
• FOB-reduktion (i svår BPD);
• minskning i pulmonell distensibility;
• ökad andningsprestanda;
• nekrotiserande bronkolit
• peribronchial fibros och bronkchiolitis obliterans;
• fokal atelektas, områden av lung-återupplösning;
• störningar av den normala strukturen hos alveolerna;
• ihållande lungödem på grund av kardiogena och icke-kardiogena orsaker (ökad vaskulär permeabilitet);
• höger ventrikelhypertrofi, lunghypertension, lunghjärtat.

Symtom och tecken

Vid nyfödda med den "klassiska" formen av BPD beskrivs 4 steg av sjukdomen. Därefter modifierades denna skala genom att associera radiografiska förändringar med svårighetsgraden av kliniska manifestationer.

• Första etappen. Kliniska, radiologiska och histologiska tecken på RDS.
• Andra etappen. 4-10: e dagen av livet. Lungöverensstämmelsen minskar, aerodynamiskt motstånd ökar och behovet av syre och andra mekaniska ventilationsparametrar ökar. Ofta förekommer SUV. På lungens röntgenmönster är parenchymen mörkad, kännetecknad av utseendet på små bubblor.
• Tredje etappen. 2-3 veckor av livet. Oxygenberoende. Läget förbättras långsamt, eller DN ökar. På lungornas röntgenbild är synliga områden av uppdelning tillsammans med atelektas, bildandet av tjuren, fibrösa sladdar.
• Fjärde etappen. Efter 4 veckor av livet. Patientens tillstånd är stabilt, och han flyttar gradvis bort från syre och mekanisk ventilation, eller omvänt ökar NAM.

I detta fall är ökningen av FiO typisk.₂, PIP, BH. Höger ventrikelfel och lunghypertension kan förekomma. I detta skede är prognosen för patienten dålig.

"Klassisk" BPD är en svår form av sjukdomen, som blir allt vanligare. En sådan sjukdomsförlopp var karakteristisk för barn med svår RDS, i frånvaro av ytaktiva preparat, otillräcklig mekanisk ventilation. Enligt det moderna konceptet är den så kallade "nya" formen av BPD vanligare hos prematura barn med EBMT. Lungorna hos nyfödda med denna form av BPD kännetecknas av minimal alveolarisering, mindre uttalad skada på luftvägarna, mindre allvarliga skador på lungkärlen och mindre interstitial fibros jämfört med den "klassiska" formen. "Ny" BPD är karakteristisk för barn med mild RDS, och ibland utan RDS, mot bakgrund av PDA och nosokomiala infektioner. Det går vanligtvis lättare än den "klassiska" formen, även om allvarlig lungskada uppträder med progressivt DN, lunghjärtat och ett ogynnt utfall.

De kliniska symptomen på BPD kännetecknas av följande:

• CBS - respiratorisk acidos, hyperkapnia;
• tachypnea, takykardi;
• retraktioner av bröstkorgar
• kliniska symptom på hög andningsprestanda
• anfall av bronkospasm, "bouts" av cyanos;
• dålig viktökning
• wheezing i lungorna.

För närvarande är majoriteten av BPD-patienter barn som är födda med EBMT och extremt liten graviditet. Under de första 2 veckorna av livet förbättras inte deras andningsfunktioner, men tvärtom är det en gradvis ökning av DN och en ökning av andningsstödets nivå: en ökning av PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnos av bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn

• Kriterierna för National Institute of Children's Health and Human Development (NICHD).
• Typisk röntgendata.

Bronkopulmonell dysplasi är vanligtvis misstänkt när ett spädbarn som får en ventilator misslyckas med att avbryta O₂-terapi, mekanisk ventilation eller båda. Barnets tillstånd förvärras vanligtvis: hypoxemi, ökning av hyperkapni, behovet av syre ökar. När barnet inte slutar leverera syre eller avbryta ventilationen, bör bakgrundssjukdomar uteslutas.

För att diagnostisera BPD måste patienten ha ett behov av> 21% O i minst 28 dagar.₂. Särskilda ytterligare diagnostiska kriterier utvecklades av NICHD.

Bröströntgen först avslöjar diffusa förändringar på grund av ackumulering av exudativ vätska; manifestationer blir då multicystic eller svampiga med växlande områden av emfysem, lungärr och atelektas. Alveolär epitel kan avvisa nekrotiska massor och makrofager, neutrofiler och inflammatoriska mediatorer kan hittas i trakeal aspiratet.

På röntgenbilder i bröstet kan en minskning av lungvolymen, regional atelektas och överexpansion, täthet, infiltration och ibland IEL detekteras. Ofta på bröstkorgets röntgen detekteras en homogen mörkare ("små grå lungor").

Ibland, för att klargöra ämnena med den allvarligaste skadan, utförs CT och MR.

Differentiell diagnostik utförs med atelektas, pulmonell hypertension, OAP, emfysem, nosokomial lunginflammation, stenos av det subglottiska utrymmet, trakeomalaki, cystisk fibros, aspiration, esofageal atresi med trakeofosfistel.

Prognos för bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn

Prognosen beror på svårighetsgraden. Barn med bronkopulmonell dysplasi är 3-4 gånger mer benägna att drabbas av tillväxtstörningar och neurologisk patologi. Under flera år har de ökad risk att utveckla nedre luftvägsinfektioner, särskilt lunginflammation eller bronkiolit, och vid infektion kan en andningsinfektion snabbt utvecklas. Vid utveckling av infektion eller andningssvikt bör barn med bronkopulmonell dysplasi införas på sjukhus.

Behandling av bronkopulmonell dysplasi hos prematura barn

• Rationell matning,
• Vätskebegränsning.
• Diuretika.
• Inandade bronkodilatatorer.
• Lägger till O₂ som behövs.
• Monoklonala antikroppar mot respiratorisk syncytialvirus (RSV).

Behandlingen är stödjande och inkluderar amning, vätskebegränsning, diuretika och eventuellt inhalation av bronkodilatorn. Respiratoriska infektioner ska diagnostiseras i rätt tid, och i detta fall bör aggressiv behandling tillämpas. Excommunication från mekanisk ventilation och extra O₂ bör göras så tidigt som möjligt.

Vid matning behöver du uppnå en förbrukning av 150 kalorier / kg per dag. Det ökade behovet av kalorier beror på ökat andningsarbete och behovet av att hjälpa till med återhämtning och tillväxt av lungorna.

På grund av risken för lungödem är det dagliga vätskeintaget ofta begränsat till 120-140 ml / kg per dag. Furosemid kan appliceras under en kort period: dess långvariga konsumtion orsakar hyperkalciuri, vilket resulterar i osteoporos, frakturer och njurstenar. Om långvarig användning av diuretika krävs är klortiazid att föredra eftersom det har färre biverkningar. Under behandling med diuretika är det nödvändigt att noggrant övervaka serumets hydratisering och elektrolyter.

Veckor eller månader med ytterligare andningsstöd, användning av ytterligare O₂ eller båda kan behövas för att behandla allvarlig bronkopulmonell dysplasi. Inhalerad tryck- och ventilationsfraktion O₂ bör minskas så snabbt som barnets kropp kan tolerera: hypoxemi bör inte tolereras. Arteriell blodsyresättning måste övervakas kontinuerligt med en pulsoximeter och syremättnad bibehållen> 88%. Vid uppsägning av mekanisk ventilation kan andningsacidos uppstå, vilket är acceptabelt så länge som pH-värdet förblir vid> 7,25 och barnet utvecklar inte svåra andningssvikt.

Passiv immunoprofylakse med palivizumab, monoklonala anti-RSV-antikroppar minskar förekomsten av RSV-relaterad sjukhusvistelse och intensivvård, men är dyrt och indikeras främst för spädbarn med hög risk (om det anges). Under säsongen av RSV-infektioner (från november till april) administreras läkemedlet varje 30 dagar upp till 6 månader efter behandling av en akut sjukdom. Spädbarn> 6 månader måste också vaccineras mot influensa.

Användning av systemiska eller inandade kortikosteroider rekommenderas inte, med undantag för allvarlig bronkopulmonell dysplasi med snabb försämring och risk för dödligt utfall. Informerat föräldra samtycke är inte nödvändigt.

Andningsskydd

Om barnet behöver en artificiell lungventilation, är det nödvändigt att minimera risken för en eventuell bar / frivillig skada med utgångspunkt från arteriella blodgaser. De flesta moderna fans är utrustade med PTV-lägen och låter dig styra BEF, MOB, volymtryckberoende och flödesvolymen och låta barnet bestämma sin egen T_tm. Den rätta tolkningen av all denna information kan hjälpa till att optimera ventilation, förbättra gasutbytet och påskynda extubation. Tillräcklig uppvärmning och fuktning av inandad gas och konstant övervakning av FiO är obligatoriska.₂. Författarna ansöker om barn med BPD följande metoder för mekanisk ventilation:

• A / C-läge (med tryck eller volym);
• SIMV-läge (med tryck eller volym), ibland med PSV-alternativet.

På grund av bronchernas höga reaktivitet, har volymetrisk mekanisk ventilation, som upprätthåller en konstant DO, vissa fördelar jämfört med tryckventilation. Barn i de sena stadierna av BPD på grund av regionala skillnader i lungmekanik kan behöva stora DOS (10-12 ml / kg) och T_tm > 0,6 s, låg BH för att förlänga T_Vyd och tillräcklig PEEP för att förhindra att luftvägarna kollapsar. Godtagbara värden: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Att undvika mekanisk ventilation och extubation är ett mycket allvarligt problem hos patienter med måttlig till svår BPD. Ofta behöver dessa barn upprepade intubationer på grund av atrofiska processer, andningsmusklernas trötthet, lunginflammation, allvarlig skada på VDP (förlamning av vokalband, stenos av sublobululär space, laryngotracheomalacia). Noggrant urval av metylxantiner, diuretika, diet, GCS underlättar extubation. För att undvika några efterkomprimeringskomplikationer kommer det att hjälpa till att välja rätt storlek på ETT. Hos barn med långvarig mekanisk ventilation är något läckage mellan luftröret och endotrakealt röret önskvärt. Hittills utförs kirurgiska ingrepp (trakeostomi) i sena perioden mycket mindre ofta än tidigare.

Syrebehandling

Hjärnstenen i hanteringen av barn med BPD är syrebehandling. Syre är en kraftfull pulmonal vasodilator genom att stimulera produktionen av endogen kväveoxid, vilket orsakar avslappning av glattmuskelceller genom aktivering av cykliskt guanosinmonofosfat. Överdriven höga och låga koncentrationer av inandat syre kommer att leda till olika komplikationer, det bästa - för att främja läkning. Upprepade episoder av hypoxi och desaturering i BPD är resultatet av obalanserad lungmekanik, överdriven upphetsning och bronkospasm.

Hyperoxi resulterar i skador på det relativt felfritt antioxidantskyddet hos den nyfödda och förvärrar BPD. Hypoxemi-episoder kan induceras genom manipulation, ångest, näring. Sådana episoder kan leda till långvariga "attacker" av hypoxemi (cyanos) och eventuellt till syndromet av plötslig död. Långvariga eller frekventa korta perioder med hypoxemi är den mest troliga orsaken till lunghypertension i BPD. Som ett resultat är det ett behov av ytterligare syrebidrag för en sannolik attack för att undvika hypoxemi. FiO-reduktion₂ bör göras långsamt. Utvärdering av syreförmågan bör utföras under sömn, näring, ångest. Den optimala nivån på PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. I kliniskt stabila barn utan pulmonell hypertension är lägre mättnad också acceptabelt (90-92%).

Behandling av lunghypertension

En patient med svår BPD har stor risk att utveckla lunghypertension. Denna komplikation uppträder hos 30-45% av barnen med måttlig till svår BPD.

EchoCG används ofta för att detektera och övervaka hypertension.

Om den ursprungliga studien inte avslöja patologi bör upprepade studier utföras med ett intervall på 1-2 månader. tills en signifikant förbättring av andningsstatusen. Å andra sidan, om EchoCG visar lunghypertension, behöver patienten optimering av andningsstöd och adekvat syrebehandling. Om trycket i lungartären är nära systemiskt eller under upprepade undersökningar avslöjas tecken på dysfunktion i högra ventrikeln, receptbelagda läkemedel som reducerar trycket i lungartären är nödvändiga. Modern behandling av pulmonell hypertension i BPD innefattar främst iNO, sildenafil och kalciumkanalblockerare. Behandlingen kan vara lång. I svåra fall tillgripa en kombinationsbehandling iNO + sildenafil. Vid förskrivning av behandling bör man komma ihåg att lunghypertension kan försvinna spontant när lungorna växer, och mer uppmärksamhet bör ägnas åt diagnos, övervakning och aktiv kontroll av det befintliga lungproblemet.

mat

Huvuduppgiften är att tillhandahålla tillräcklig kaloriintag och proteinbidrag som är nödvändig för tillväxt, samtidigt som man undviker överbelastning av vätska. Självklart måste du komma ihåg om oönskanligheten av överskott av icke-kvävekalorier. Vitamin A kan vara involverat i pulmonella reparativa processer och minska sannolikheten för att utveckla BPD. Inte särskilt uttalad statistisk effekt av ingreppet och en ganska smärtsam behandlingskurs hindrar införandet av metoden i en bred praxis.

Vid behandling av barn med BPD är det alltid nödvändigt att balansera mellan önskan att öka mängden näring och de negativa effekterna av överbelastning av vätska. Förvaltningen av sådana patienter med viss begränsning av volymen av injicerad vätska (100-150 ml / kg / dag) och ibland med införandet av diuretika erkänns allmänt. Högt kaloriinnehåll uppnås genom att använda speciella blandningar, vilket ökar koncentrationen (densitet) av blandningen, med användning av bröstmjölkförstärkare (förstärkare). Tyvärr finns det för närvarande inga RCT som jämför effektiviteten av ökat kaloriintag med det vanliga hos barn med BPD eller utveckling av BPD.

diuretika

Furosemid är det valfria läkemedlet i fluidöverbelastningsterapi för BPD. Det här diuretiska ögonlocket kan förbättra lungens mekanik, minska lungvaskulär motstånd och till och med minska symptomen på IEL. Biverkningar av långvarig behandling med furosemid. Användningen av en kombination av tiazid med aldakton och tiazid med spironolakton har också studerats hos patienter med BPD.

bronkodilatorer

Bronkodilatatorer minskar aerodynamiskt motstånd i luftvägarna och används för behandling och förebyggande av bronkospasm. Terapi bör vara så individuell som möjligt. Rutinanvändning rekommenderas inte.

metylxantiner

Metylxanthiner används för att stimulera andningscentret, apnébehandling, förbättra membranets kontraktilfunktion, minska LSS, förbättra överensstämmelse, mucociliär clearance, mild stimulering av diuresis. Användningen av metylxantiner är visad vid behandling av BPD, de bidrar också till den framgångsrika extubationen. Koffeincitrat användes för att behandla apné, och det visade sig att behandlingen minskar incidensen av BPD (36% i koffeinkoncernen mot 47% i placebogruppen) och cerebral parese. För närvarande ordineras barn med EBMT med respiratorisk koffeinstöd citrat nästan rutinmässigt.

kortikosteroider

Inflammation spelar en central roll i patogenesen av kronisk lungsjukdom. Med tanke på den kraftiga antiinflammatoriska effekten av kortikosteroider började de användas för behandling och förebyggande av CLD / BPD. Det största antalet kliniska studier ägnades användningen av dexametason för detta ändamål, och resultaten från en av de första kliniska studierna av BPD-behandling publicerades 1985. Patienter som fick behandling med dexametason har tidigare blivit extuberade. Från slutet av 1980-talet till början av XXI-talet. Mer än 30 RCT av effektiviteten av detta läkemedel hos nyfödda utfördes. Många efterföljande studier har visat att användningen av dexametason minskar varaktigheten av mekanisk ventilation och syrebehandling. Efter utseendet av de första rapporterna om fördelarna med postnatal GCS var det en tendens att starta behandlingen så tidigt som möjligt och mer sannolikt med förebyggande syfte än med medicinsk behandling. Med ackumulering av långsiktiga resultat visade det sig att terapi leder till många biverkningar, inklusive beroende på perioden efter postnatal användning:

• ökad risk för nosokomiella infektioner (särskilt Candida);
• gastrointestinal blödning och perforering;
• arteriell hypertoni;
• öka frekvensen av PVL;
• hyperglykemi;
• minskning av viktökning och huvudomkrets;
• reduktion av den cerebrala cortex gråämne;
• ökad incidens av cerebral pares och försämring av den psykomotoriska utvecklingen;
• undertryckande av binjurfunktionen
• hypertrofisk kardiomyopati.

Slut II - början av tredje trimestern av graviditeten är en period av snabb tillväxt av kroppen och utveckling av fostrets hjärna. Hjärnceller (neuroner och glia) är potentiellt känsliga för eventuella störningar, och celler som innehåller många kortikosteroidreceptorer (glukokortikoid eller mineralokortikoid), som till exempel pyramidala neuroner i hippocampus, är sannolikt att ha största risk för negativa GCS-effekter.

Meta-analyser av Cochrane Review Group jämförde effekten av dexametason beroende på administreringstidpunkten: under de första 96 timmarna av livet, 7-14 dagar av livet och efter 21 dagar. Alla recensioner visade en minskning av förekomsten av kronisk lungsjukdom, men avslöjade också många komplikationer av denna behandling. Författarna till dessa systematiska recensioner drog slutsatsen att rutinadministrationen av dexametason skulle stoppas, och från slutet av 20-talet och framåt. Frekvensen att använda dexametason för behandling och förebyggande av BPD har minskat flera gånger. Förenta staterna mottar endast cirka 7-8% av nyfödda med ONMT post-natal GCS för att förebygga eller behandla BPD. Minskad frekvens av användning av dexametason för behandling / förebyggande av BPD från 25 till 68% 2006 jämfört med 1997 ökade frekvensen av BPD från 19 till 25% och 2,6 gånger frekvensen av utveckling av svår BPD (kräver mekanisk ventilation, nCPAR eller användning av stora näskanyler).

Man bör komma ihåg att frekvensen och svårighetsgraden av komplikationer beror på dosen, behandlingen (kontinuerlig eller pulsbehandling), behandlingens varaktighet och tidpunkten för mötet (omedelbart efter födseln eller senare).

Andra alternativa kortikosteroider, särskilt hydrokortison, anses vara ett möjligt alternativ till dexametason. Genomförd 3 meta-analys: En studie av effektiviteten av dexametason i 1: a och efter den första veckan i livet, liksom effektiviteten av hydrokortison för behandling och förebyggande av BPD.

I Frankrike använder de flesta neonatologer betametason för behandling / förebyggande av BPD. Dess användning har inte tillräcklig bevisning, antalet studier av dess effektivitet är begränsade, dess vasokonstrictor effekt på cerebrala kärl noterades.

Med hänsyn till befintliga data rekommenderas inte rutinmässig användning för behandling / förebyggande av BPD hos sådana kortikosteroider som hydrokortison, betametason, prednisolon, metylprednisolon (såväl som rutinmässig inandning av kortikosteroider).

Makrolider för behandling av kolonisering av Ureaplasma urealyticum

Meta-analys visade ett signifikant samband mellan infektion med Ureaplasma spp. med den efterföljande utvecklingen av BPD på 28: e dagen i livet (s. 7.25 eller RAS₂ 7,20.

Optimal syreförmåga hos barn med extremt låg födelsevikt

Systematisk granskning av underhåll hos barn under 28 veckor. svaghet med 2 perkutana mättnadsområden - lågt (85-89%) eller högt (91-95%) - visade följande: i lågmättnadsgruppen var mortaliteten statistiskt högre (19,3% mot 16,2%), men incidensen av svår retinopati var lägre (10,7% mot 14,5%). Därför kan man naturligtvis inte rekommendera rutinmässigt underhåll av mättnad inom intervallet 85-89% för prematura barn. Naturligtvis är ett annat sortiment inte optimalt. Kanske är sanningen i mitten: 88-94%. Det senaste europeiska konsensus om RDS-terapi rekommenderar att SpO-priserna upprätthålls₂ i intervallet 90-94%.