Tuberkulos: former, sätt att infektera och behandla

Tuberkulos är en infektionsskada av människokroppen av en farlig bakterie som kallas Kochs bacillus. Tuberkulos sjukdom kan pågå i lång tid, gradvis förstöra lungorna eller andra organ. Sjukdomen var känd i antiken, men för första gången förenades alla former och beskrivs på 1800-talet. Sjukdomen behandlas, men återfall är möjliga.

Vad är tuberkulos?

Att bli sjuk med tuberkulos är det nog att komma in i kroppen av flera bakterier, patogener. Men för att sjukdomen ska kunna känna sig själv, måste det finnas vissa villkor i människokroppen.

Man tror att en tredjedel av människorna på jorden har bakterier i kroppen av denna sjukdom. De blir inte sjuka och överför inte patogenen till andra. Men så fort immuniteten försämras, till exempel hos patienter med hiv, ökar risken att utveckla sjukdomen signifikant. Det är därför inte alla är sjuka bland dem som kommer i kontakt med de sjuka.

Närvaron av bakterier i själva kroppen är farlig. Därför isoleras en sjuk person omedelbart från resten för att minimera infektionen hos andra.

Bakterien överförs av luftburna droppar från en sjuk person i den aktiva fasen. Symtom vid denna tidpunkt kan vara mild, så diagnosen görs ofta sent. Oftast påverkar sjukdomen lungorna men kan spridas till ben och leder, matsmältningsorganet och andra delar av kroppen. Sjukdomen behandlas, men om den lämnas obevakad är den dödlig.

Sjukdomshistoria

Studier av arkeologer har visat att tuberkulos existerade i djurens djur för 250 miljoner år sedan.

Spår av Kochs wands i mänskliga kvarlevor hittades i utgrävningar som dateras mer än 7000 år.

Det första dokumentära beviset att människor vet om förekomsten av tuberkulos är daterad till början av andra årtusendet f.Kr.

I de gamla skrifterna från olika länder från Indien till Egypten finns en beskrivning av pulmonell tuberkulos och relaterade lagar. Till exempel i Babylon fick man skilja sig från en kvinna som hade denna sjukdom.

Sådana framstående personligheter som Avicenna, Hippokrates, Herodotus, Aristoteles och Isokrates var uppmärksammade på tuberkulosproblemet.

Det var först på 1700-talet att bakterien orsakade tuberkulos upptäcktes och kallade Koch-trollen till ära för sin upptäckare. Först tillkännagavs dess existens av den brittiska läkaren Benjamin Martin, men hans arbete gick obemärkt fram till publiceringen av Robert Kochs forskning.

I början av 1800-talet var det första föreslaget att utföra auskultation av lungorna, vilket väsentligt förenklade diagnosen av denna patologi.

Och i 1839 i Tyskland beslutades att kalla sjukdomen tuberkulos. Hon brukade kallas konsumtion.

1882 upptäckte Robert Koch i detalj tuberkulos i hans skrifter. Han identifierade bakterien i patientens sputum och föreslog nya metoder för att isolera mykobakterier. Senare Koch ägnade många år av sitt liv till studien och söka behandling av denna sjukdom. År 1905 tilldelades han Nobelpriset.

I Ryssland behandlades problemet med tuberkulos av sådana kända forskare som Pirogov och Botkin. De utförde mycket forskning på detta område och gjorde ett antal upptäckter.

I början av 20-talet föreslog tuberkulin subkutan test för diagnos av tuberkulos. Detta började träna, och 1919 skapades det första BCG-vaccinet, som först användes 1921. Därefter blev vaccination obligatorisk för alla, och sedan infördes obligatorisk fluorografi.

Med upptäckten av antibiotika behandlades tuberkulos effektivt. Men mikroorganismer muterar och anpassar sig till antimikrobiella ämnen hela tiden. Detta ledde till att vissa typer av mikroorganismer inte kan behandlas med konventionella droger, vilket för ett halvt sekel sedan var det möjligt att bota de mest allvarliga formerna. Dagens tuberkulos behandlas mycket hårdare.

I Ryska federationen är sjukdomen utbredd. Landet är bland de 22 länder där förekomsten är störst. Men i detta område görs mycket arbete hela tiden, och år 2050 planeras att fullständigt besegra tuberkulos i landet.

Formen av tuberkulos

Tuberkulos kan vara primär eller sekundär. Primär - är infektionens inflytande och förändringar i människokroppen för första gången. Den flyter i en lätt form och kan utvecklas omärkligt.

Den sekundära formen är när infektionen kommer in i kroppen en andra gång eller de lesioner som förblir från den primära formen förvärras. I sekundär tuberkulos sprider mykobakterierna genom kroppen genom blod eller lymf och bildar nya sjukdomar i olika delar av kroppen.

Ska också skilja mellan öppna och stängda former. Den första är när patienten är smittsam och frigör patogenen i miljön. Den andra - när patogenen är i kroppen, men för andra är det säkert.

Lokalisering särskiljer sådana former av tuberkulos:

• Skador på lungorna och andra andningsorgan. Mycobacterium kan bosätta sig i bronkierna, luftstrupen, pleura, mindre ofta i övre delen av andningsorganen.
• Ögonskador. Oftast utvecklas med spridningen av inre infektion. Kan orsaka blindhet.
• Mycobacterium lesion av ben och leder. Ryggkotor och stora leder är vanligare.
• Utseendet av lesionen i meningesna. Orsakar meningit, ryggmärgsskada eller hjärntubberkulos. Det påverkar centrala nervsystemet.
• Hudskador. Det finns icke-helande sår där en Koch-fäste finns.
• Tuberkulos i matsmältningskanalen. Patologi påverkar olika organ i systemet: mage, stora och tunna tarmar och cecum.
• Infektion av det urogenitala systemet. Kan förekomma i njurarna, urinbladen, könsorganen.

Sjukdomen kan karakteriseras av ett begränsat fokus på ett visst ställe, eller det kan spridas genom orgeln.

Hur kan du bli smittad med tuberkulos

Vetenskap har visat att tuberkulos har flera sätt att överföra. Dessa inkluderar:

1. En av de vanligaste är luftburna. Att komma in i luften när nysning, hosta eller bara pratar, kommer tuberkelbacillus från en sjuk person in i lungorna till en frisk. Därför förekommer lungtubberkulos oftast.
2. Distribution via matsmältningskanalen. Tuberkulos bacillus kan komma igenom munnen med mat, genom otorkade händer, med smittat vatten.
3. I kontakt med patienter genom ett handslag, genom huden.
4. Intrauterininfektion. Kan uppstå under graviditet eller förlossning.

Det finns en myt att smittkällan bara är en sjuk person. Men detta är inte fallet, tuberkulos kan överföras från djur, samtidigt som man bryr sig om dem eller genom animaliska produkter.

Funktioner av behandlingen

Enligt regelverket, när en tuberkulos detekteras av en medborgare i Ryska federationen, får han fri behandling i kliniker. Arbetande patienter får ett nyhetsbrev.

Behandla tuberkulos i speciella slutna kliniker som kallas rör-dispensarier. Det finns patienter med en öppen form av tuberkulos, farlig för andra. Behandling kan ta lång tid, upp till flera månader, beroende på svårighetsgraden av tillståndet och platsen.

Med en sluten form behandlas patienten hemma. Patienten ordineras flera läkemedel som dödar mykobakterier. Vanligtvis finns fyra av dem i början av behandlingen och två månader senare överförs patienten till två antibakteriella läkemedel.

Det är viktigt att ta behandlingen tills full återhämtning, även om personen känner sig frisk. Annars, om patologiska bakterier förblir i kroppen, muterar de och sjukdomen kommer att återvända, men med komplikationer.

Intressanta fakta: tuberkulos och tuberkulos är en och samma. Sjukdomens förnamn berodde på att patienterna förlorar mycket vikt, förblir före ögonen. Den andra togs efter upptäckten av patogenen.

För dem som inte vill göra ont

För att inte bli sjuk med tuberkulos måste du följa dessa regler:

1. Från tidig barndom bör barn vaccineras. Det första BCG-vaccinet placeras på sjukhuset.
2. Undergå regelbunden fluorografi minst en gång per år.
3. Det är också användbart att fylla i speciella online frågeformulär som hjälper till att identifiera risknivån för att utveckla sjukdomen.
4. Personer som är i kontakt med patienter bör ta särskilda piller. Dessa inkluderar omedelbar familj och medicinsk personal.
5. Om huset är sjuk måste det isoleras i ett separat rum. Han måste ha personliga saker. Huset måste bibehållas för att vara regelbunden våtrengöring och luftning.

Du måste också veta att stark immunitet - hälsorisken. Därför bör du ständigt övervaka sitt tillstånd och stärka din kropp.

Robert Kochs Wand

Den tyska forskaren Robert Koch är mest känd för sin upptäckt av tuberkelbacillus (Kochs trollstav) eller, vetenskapligt, mycobakteriet av tuberkulos.

Varje år den 24 mars firas World TB Day. Det var den 24 mars 1882 som Robert Koch meddelade upptäckten av patogenen, vilket gjorde det möjligt att studera muren ytterligare och hitta sätt att bekämpa den. Tyvärr är problemet med tuberkulos fortfarande relevant, i motsats till de besegrade smittkopporna. Varje år i världen dör 2-3 miljoner människor av komplikationer av tuberkulos. Funktioner av orsaksmedlet för tuberkulos:

• Mykobakterier är mycket stabila i miljön (jag skrev mer om detta tidigare);
• De utvecklas långsamt och multipliceras (de flesta bakterier i gynnsamma förhållanden delas om några sekunder eller minuter och mykobakterier - efter 14-18 timmar), vilket gör dem svåra att identifiera. Till exempel växer mykobakteriell odling i en kopp på 1-1,5 månader, medan andra bakterier - om ett par dagar).
• En tuberkulos bacillus förvärvar snabbt läkemedelsresistens, så en kombination av flera läkemedel ordnas omedelbart under behandlingen. I världen växer antalet multidrugsresistenta baciller utsöndrar, de kända drogerna har ingen effekt på dessa mykobakterier.
• De flesta människor är smittade med tuberkulos bacillus, men en hälsosam kropp tillåter inte att den ska föröka sig. I diagnosen används Kochom open tuberculin (en avfallsprodukt av mykobakterier).

Tuberkulinprovet i form av ett Mantoux-test avslöjar infektion med tuberkulos: om det inte finns någon reaktion (det finns ingen nodulär), då är en ympning nödvändig. Om en blåsor eller stor induration bildas, är nuvarande tuberkulos sannolikt aktiv. Jag skrev översimplifierad, i verkligheten är allt lite mer komplicerat.

Vaccinationen mot tuberkulos kallas BCG (den skapades av två franska forskare, därav namnet Bacillus Calmette-Guérin, Bacillum Calmette Guerin, BCG). Den är gjord under de första dagarna efter födseln. Det finns tvister på Internet om möjligheten att vaccinera mot tuberkulos, men låt oss lämna det till forskare (i den här bloggen kan vi exempelvis diskutera en synkro-asotron med liknande kompetens). Därför skriver jag bara, som det är vanligt i Vitryssland och Ryssland nu.

Om immuniteten minskas aktiveras mykobakterier och börjar delas. Av denna anledning är tuberkulos en av manifestationerna av ett sent stadium av HIV-infektion - AIDS.

Om "Koch-triaden" och dess andra upptäckter, se artikeln från den vitryska tidningen "Tutor" (nr 1, 2005) med mina mindre tillägg:

Tyska läkare och bakteriolog Heinrich Hermann Robert Koch föddes den 11 december 1843 i Clausthal-Zellerfeld (Tyskland). Hans föräldrar var Hermann Koch, som arbetade i förvaltning av gruvor, och Matilda Julius Henrietta Koch (Bevend). Robert Koch var den tredje äldsta tretton barnen i Koch-familjen.

Han blev snart intresserad av naturen, samlade en samling mossor, lavar, insekter och mineraler. Roberts farfar (mammas far) och farbror var amatör naturister och uppmuntrade pojkens intresse för vetenskapen. När Robert gick in på den lokala grundskolan 1848 visste han redan hur man läste och skrev. Studien var lätt för honom, och 1851 blev Robert en gymnasieelever.

År 1862 tog han examen från Clausthal gym och gick in i Göttingen universitet och valde biovetenskap som sin specialitet. Under flera terminer studerade han botanik, zoologi, anatomi, naturvetenskap och fysik, och började sedan studera medicin. Kochs intresse för vetenskaplig forskning spelades av hans högskolelektorer Jacob Henle (anatomist, upptäckte Henle-slingan - en del av renal tubulen), Georg Meissner (fysiolog, beskrev Meissners kalv-taktila kroppar i huden), Karl Gasse (kliniker). Dessa anmärkningsvärda forskare gav inte bara föreläsningar utan också engagerade sig i experimentarbete, deltog i diskussioner om mikrober och arten av olika sjukdomar. Unga Robert Koch blev också intresserad av detta problem.

År 1866 fick Robert en medicinsk examen. Han flyttar ofta från stad till stad, arbetar på olika kliniker, leder privatpraxis. Hans älskade dröm är att resa runt om i världen, men skeppets läkarplats kan inte hittas, och drömmen är fortfarande en dröm.

I slutändan bosatte sig Koch i den tyska staden Rakwitz, där han började sjukvård som assistent på ett sjukhus och blev snart en välkänd och respekterad läkare i staden. År 1867 giftes Robert Koch med en dotter i sin familj. Men 1870 började fransk-preussiska kriget. Trots stark myopi blev Robert Koch en fältsjukhusläkare. Här fick han stor erfarenhet av behandling av infektionssjukdomar (kolera och tyfus), studerade under mikroskopalger och stora mikrober.

År 1871 blev Koch demobiliserad och utsågs till distriktsläkare i Wolstein. Snart upptäckte Koch att mjältbrand var utbredd i länet som anförtrotts honom, en sjukdom som sprider sig mellan nötkreatur och får, smittar lungorna, orsakar karbunkler på huden och förändringar i lymfkörtlarna. Efter att ha observerat bakterierna av miltbrand med ett mikroskop spårade han hela bakteriens livscykel, såg miljontals av samma av en sjukdomsproducerande pinne.

Efter en serie stränga experiment etablerade Koch bakterien, som är den enda orsaken till miltbrand. Han visade att de epidemiologiska egenskaperna hos miltbrand (det vill säga förhållandet mellan de olika faktorerna som bestämmer frekvensen och den geografiska fördelningen av en infektionssjukdom) beror på denna bakteries utvecklingscykel. Studierna av Robert Koch för första gången visade det bakteriella ursprunget för denna fruktansvärda sjukdom, hans artiklar om miltbrandproblem publicerades 1876-1877. med hjälp av patologen Julia Congame vid universitetet i Breslau. Koch publicerade också en beskrivning av hans laboratoriemetoder, inklusive resultaten av bakteriekulturfärgning och resultaten av mikrophotografi av dess struktur.

Kochs upptäckter gjorde honom till stor glädje och år 1880 blev han en regeringsrådgivare vid Imperial Health Department i Berlin. År 1881 publicerade Robert Koch sitt papper Metoder för att studera patogena organismer, där han beskrev en metod för odling av mikrober i fast media. Denna metod var viktig för att isolera och studera rena bakteriekulturer.

Vid den tiden dog varje sjunde person av tuberkulos i Tyskland och Koch bestämde sig för att försöka hitta orsaksmedlet för tuberkulos. Vetenskapsmannen började en envis sökning. Han undersökte vävnadssnitt som tagits från patienter som dog av tuberkulos. Han målade dessa sektioner med olika färgämnen och undersökte dem i timmar under ett mikroskop. Snart kunde han upptäcka bakterier i form av pinnar, som vid sådd på ett näringsmedium (blodserum hos djur) gav aktiv tillväxt. När smittade med dessa bakterier utvecklade marsvin tuberkulos. Det var en känsla!

Mycobacterium tuberculosis i beredningen efter färgning.

Den 24 mars 1882 meddelade Koch att han lyckades isolera bakterien som orsakar tuberkulos. I Robert Kochs publikationer om tuberkulos förstods principer, som sedan blev känd som Kochs postulat, den så kallade "Koch-triaden":

• Denna mikrobe är närvarande i denna sjukdom.
• få en ren mikrokultur,
• Experimentellt att orsaka samma sjukdom med hjälp av denna rena kultur.

Dessa principer är fortfarande de teoretiska grundarna för medicinsk mikrobiologi.

Kochs studie av tuberkulos avbröts när han, enligt den tyska regeringen, gick till Egypten och Indien som en del av en vetenskaplig expedition för att fastställa orsaken till en massiv kolersjukdom. Arbeta i Indien isolerade Koch en mikrobe som orsakar denna sjukdom.

År 1885 blev Koch professor vid Berlin Universitet och chef för Hygieninstitutet. Samtidigt fortsatte han forskning om tuberkulos, med fokus på att finna sätt att behandla denna sjukdom. I 1890 identifierade Koch det så kallade tuberkulinet (en steril vätska innehållande substanser som producerades av tuberculosebacillus under tillväxten), vilket orsakade en allergisk reaktion hos patienter med tuberkulos. Tuberkulin användes inte för behandling av tuberkulos eftersom det inte hade någon terapeutisk effekt. Det visade sig att tuberkulinprovet kan användas vid diagnos av tuberkulos. Denna upptäckt, som spelade en viktig roll i kampen mot tuberkulos hos kor, var den främsta anledningen till att Nobelpriset i fysiologi och medicin gavs till Robert Koch 1905. I sin Nobelföreläsning Koch sade att om blick över vägen "som passerade under de senaste åren för att bekämpa en sådan utbredd sjukdom som tuberkulos, kan vi inte säga att de första viktiga stegen har gjorts här."

I 1893 blev Berlin chockad av skandal. Professor Koch, 50, skiljer sig från sin fru och gifter sig med den unga skådespelerskan Hedwig Freiburg.

Människor som inte känner till Koch ansåg ofta honom misstänksam och oskadlig, men hans vänner och kollegor kände honom som en snäll och sympatisk person. Koch var ett fan av Goethe och en ivrig schackspelare.

Robert Koch dog i Baden-Baden från en hjärtattack den 27 maj 1910.

Biografi och upptäckter av Robert Koch

Robert Koch är en berömd tysk forskare som upptäckte tuberkelbaciller - mikroorganismer som framkallar en sådan farlig sjukdom som tuberkulos.

Detta är dock inte den enda vetenskapliga prestationen som den berömda forskaren kan skryta med.

Robert Koch har gjort sådana upptäckter som fundamentalt förändrade modern vetenskaplig medicin och hjälpt henne att bekämpa sådana farliga sjukdomar som kolera och miltbrand.

År 1905 tilldelades R. Koch Nobelpriset för att ha upptäckt en tuberkelbacillus och gjorde ett utmärkt bidrag till kampen mot tuberkulos.

Biografi av Robert Koch

En enastående mikrobiolog föddes den 11 december 1843 i en intelligent tysk familj.

Från och med den tidiga barndomen såg föräldrarna i pojken en forskares makar, och hans högsta farfar, som hade ett viktigt offentligt kontor, sa en gång de profetiska orden att hans lilla sonson nödvändigtvis blir en stor lärare när han växer upp.

Efter att ha korsat gränsen för fyra års ålder, gav föräldrarna ett litet geni till skolan, som han utbildade med skillnad och överfördes till gymnasiet och därifrån till Göttingen universitet där han studerade medicin under ledning av sådana kända vetenskapliga tidskrifter som K. Hesse, Ya. Henle och G. Meissner.

Det var dessa professorer som lyckades antända den unge mannen ett stort intresse för en sådan vetenskap som mikrobiologi.

Efter examen från institutet 1866 börjar den framtida nobelpristagaren träna läkning.

Han försöker sig på ett eller annat sjukhus och försöker i processen att öppna en privat övning, men utan framgång. Vid en tidpunkt beslutar den nya läkaren att släppa allt och gå på en världsturné som ombordläkare på ett krigsskepp.

Men hans höga drömmar blev inte sanna. I stället för att börja med att utforska nya länder får Robert jobb som assistent på Rakvitsa Clinic for Insane. Samtidigt möter han kärleken i sitt liv och gifter sig.

Allt förändras 1870, när det fransk-preussiska kriget började. Vid denna tid kastar Koch övningen i kliniken och går till jobbet på ett fälthospital.

Det var på detta sjukhus att han fick stor medicinsk erfarenhet vid behandling av kolera, tyfus och andra infektionssjukdomar.

Ett år senare avgick nybörjareforskaren. Han blev just 28 år gammal. På sin födelsedag gav hans fru Koch det första mikroskopet.

Sedan dess praktiserade han praktiskt taget inte medicin, men fokuserade helt på forskning och gjorde sitt eget hus till ett riktigt laboratorium.

Anthrax Research

Den första miltbakterien upptäcktes av Robert Koch. Han studerade det tillsammans med studien av tuberkulos och kolera fram till slutet av hans liv.

Det är tack vare sina experiment att inte bara bakterien Bacillus anthracis, som orsakar en sådan farlig sjukdom som miltbrand, isolerades, men också ett mikroskopiskt foto av det togs.

Forskaren visade att en enda bakterie kan utvecklas mycket snabbt till en stor koloni, så sjukdomen fortskrider med blixtens hastighet. Bacillus antracis har en hög lönsamhet och är resistent mot olika behandlingar.

Även med doktorens rätta handlingar är patienten mer benägna att dö. Sjukdomen själv behåller sin vitalitet under en lång tid.

För att förstöra det i en autoklav, är det nödvändigt att agera på bacillus i 40 minuter med en temperatur över 100 grader Celsius.

I kull av smittade djur kan en mikroorganisma som orsakar miltbrand leva i flera år.

Tack vare forskning och publikationer av vetenskapliga verk inom området för att studera mjältbrand, blev den tyska forskaren stor popularitet. Men verklig berömmelse gav honom tuberkulos - Koch troll.

Vad är Kochs trollstav?

Robert Koch fick den största berömmelsen för upptäckten av orsaksmedlet för tuberkulos.

Tack vare sina experiment bevisade han att denna sjukdom orsakas av Mycobactrium tuberculosis mycobacterium, och bäraren av sjukdomen är en person som är smittad med denna pinne.

För att upptäcka denna patogen och bevisa att orsaksmedlet för tuberkulos inte är ett virus, utan en bakterie, hände forskaren att utföra mer än ett test.

Han sökte nyckeln till att lösa detta pussel, inte bara under själva sjukdomen, utan också genom att observera det biologiska materialet som utsöndras av sjuka patienter.

Fördelen med det material han hade gott, för då arbetade doktorn i kliniken Charité i Berlin.

Under lång tid kunde det framtida nobelpristagaren inte hitta någonting. Men han fortsatte att vara fast övertygad om att i tuberkulos spelar huvudrollen inte alls ett virus.

Genom att genomföra ett annat test, gissade Koch att han för att upptäcka tuberkulosebakterien behövde använda ett färgämne, eftersom kanske mikroorganismen som orsakar sjukdomen är färglös.

Efter att ha brutit huvudet i flera månader lyckades forskaren komma med ett sådant färgämne som hjälpte honom att se vad orsakssambandet till tuberkulos ser ut. Han kunde se honom när han utförde ett annat test.

Det var då att forskaren var övertygad om att orsaken till sjukdomen inte var viruset, men mikrobakteriet, som senare kallades Koch-vredet.

Det första omnämnandet av denna pinne publicerades i en vetenskaplig publikation den 24 mars 1882. Då såg världen det första fotot av den här mikroorganismen och förstod vad det är.

Hur kan du få tuberkulos

Denna sjukdom bärs av människor vars kropp är infekterad med en tuberkelbacillus. Utan korrekt behandling, beroende på formuläret, kan patienten inte leva längre än ett halvt år.

Tidig och ordentlig anti-tuberkulosbehandling garanterar en läkningsprocess som tar från flera månader till flera år.

Testet visade att huvudvägen för överföring av Mycobactrium tuberculcosis är luftburet. Patogen bärs av luften när patienten hostar, nysar eller blåser näsan.

Du kan bli smittad inte bara genom direktkontakt med transportören, utan bara genom att besöka lägenheten där patienten bodde och de korrekta desinfektionsåtgärderna inte togs inomhus.

Hur länge lever en tuberkelbacillus?

Många undrar vad temperaturen Mycobactrium tuberculosis dör och hur länge Kochs trollstav lever. Testet visade att Koch-fästet dör under påverkan av en temperatur av 85 ° C.

Föremål som kan infekteras med denna bakterie rekommenderas dock att autoklaveras vid 110 ° C i minst 40 minuter.

Klorinnehållande medel kan döda Kochs trollstav inom 4-5 timmar efter behandling. I vatten håller pinnen sin vitalitet i 150 dagar.

I en miljö där den är tillräckligt varm och det inte finns något solljus kan mikroorganismen leva nästan så länge som viruset - upp till 7 år.

Idag söker forskare aktivt nya, effektivare medel för att bekämpa tuberkulos. För att göra detta odlar de specifikt tuberkulosebakterier i laboratoriet.

Var och en av dem lever sina liv genom att utföra sitt tuberkulosbidrag till medicinhistorien och hjälper inte bara generellt att hantera denna farliga sjukdom utan också inom ramen för varje enskild TB-dispensär i många länder i världen.

Robert Kochs inverkan på vetenskapen

Förutom att studera mjältbrand och tuberkulos var Koch aktivt engagerad i att studera kolera, vilket ledde till att han kunde identifiera orsaksmedlet för denna sjukdom och förstå tillsammans med vad Kochs stång är rädd för och hur man förstör cholera vibrio.

Han är författare till sådana begrepp som Koch-triaden (en metod som medger att en mikroorganism är orsaken till sjukdomen) och Koch-testet, som bestämmer förekomst av tuberkulos hos en patient och graden av hans utveckling.

Således gjorde den stora tyska forskaren ett enormt och ovärderligt bidrag till läkemedelsutveckling, så han fick rättvist Nobelpriset.

Phthisiology Notebook - Tuberkulos

Allt du vill veta om tuberkulos

Den orsaksmedel av tuberkulos: en historia av upptäckt och studie

I.R. Dorozhkova

Moskvas vetenskapliga och praktiska centrum för tuberkuloskontroll

Den 24 mars 2012 firade hela världens medicinska samhälle sitt 130-årsjubileum sedan upptäckten av Robert Koch av orsaksmedlet för tuberkulos. Detta datum är för alltid inskrivet i historien om medicin och används årligen av internationella organisationer för att locka den närmaste uppmärksamheten på tuberkulos.

Tuberkulos är en sjukdom, information om vilken kan samlas i århundradenas djup. Den första kända informationen om tuberkulos går tillbaka till stenåldern. Skriftliga antikkällor tyder på att tuberkulos, som vid den tiden kallades konsumtion, var en vanlig sjukdom. Information om den finns i de gamla indiska samlingarna - Vedas, som tillhör det III årtusendet f.Kr. e.

Dokumenten från det gamla Babylon, kodenxen till kung Hammurabi (1792-1750 f.Kr.), ger den första beskrivningen av denna sjukdom. För första gången påpekade Aristoteles (384-322 f.Kr.) och klassikerna av antikens medicin, den romerska läkaren Galen Claudius (130-210), smittsamheten hos konsumtionen.

Grundaren av antik medicin, den grekiska läkaren Hippocrates (460-377 f.Kr.) beskrev symtomen på tuberkulos och metoder för behandling, rekommenderad förbättrad nutrition och vistas i frisk luft. Men mer korrekta idéer om tuberkulos börjar bara dyka upp 2000 år efter Hippocrates verk. Antaganden om tuberkulosens infektiösa natur gjordes i mitten av XVI-talet. De italienska forskarna i renässansen - doktor, astronom och poet Girolamo Frakastoro (1478-1553) i sitt arbete "On contagion, contagious diseases and treatment" (1546).

De ljusaste sidorna i utvecklingen av teorin om tuberkulos är associerade med namnen på många framstående forskare från det förflutna: Vetenskapsmannen, filosofen, doktorn och poeten i Centralasien Abu Ali ibn Sina (Avicenna, 980-1037); Leiden anatomist och kliniker Beyle, som först talade om en "pulmonell tuberkel storleken på en hirs" (från Latium milium-proso) och använde termen "miliär tuberkulos" (1809) och andra.

År 1821 kom en framstående forskare och kliniker, Theophilus Hyacinth Laennec, på grundval av en obduktion för lik av människor som dog av konsumtion, till slutsatsen om ursprungsunionen för alla olika former av denna sjukdom och föreslog först kallande tuberkulos-tuberkulos (från latin termen tuberculum). Han beskrev också "cheesy infiltration" som en av de vanliga formerna av konsumtion.

I mitten av XIX-talet. i studien av tuberkulos börjar den etiologiska riktningen att bildas. År 1865 erhöll Wilman experimentellt tuberkulos hos djur som inandade det sprutade sputumet hos personer med tuberkulos. Dessa försök tillät honom att föreslå att sjukdomen orsakas av mikroorganismer: "Lungt tuberkulos, liksom alla andra tuberkulosjukdomar, är en specifik sjukdom. Tuberkulos orsakas av ett specifikt virus och på inget annat sätt. " Publicerade slutsatser Vilmen orsakade en storm i alla ländernas vetenskapliga kretsar. Började en intensiv sökning efter tuberkulos orsaksmedel.

Bakom 1870 försvarade Baumgarten sin övertygelse om förekomsten av en viss viral patogen av "pärlsjukdom" hos boskap, identisk med humant tuberkulosvirus. Den 18 mars 1882 (en vecka före Kochs sensationella rapport) demonstrerade han en droghistologisk del av organen hos en kanin infekterad med tuberkulos, där patogen ses under ett mikroskop. Upptäckten var i luften! Baumgarten såg patogenen, men har ännu inte kunnat "plocka upp det".

Och till sist blev sökningen crowned med enastående framgång! En vecka efter demonstrationen av Baumgarten meddelade Robert Koch upptäckten av en "tubercle bacillus" av honom. Koch använde sin speciella färgmetod med vesuvin och metylenblå, som användes för att avslöja de främsta egenskaperna hos tuberkulos orsaksmedlet - dess syra-, alkohol- och alkali-resistens. R. Koch lyckades inte bara se tuberkulospatogenet under mikroskopet utan också att isolera det i ren kultur från sputumet hos tuberkulospersoner, samt från organ av patienter med tuberkulos och experimentellt infekterade djur (nötkreatur, hästar, får, getter, apor, kycklingar och marsvin).

Den 24 mars 1882 gav R. Koch vid ett möte i Berlins fysiologiska samhälle en rapport "Tuberkulosets etiologi", där han gav obestridliga data till förmån för sjukdomens infektiösa natur, beskrev och demonstrerade patogenens morfologi, dess tinctoriella egenskaper och patogenitet.

Avslutande sin rapport sade han: "De säger fortfarande att konsumtionen är ärvt som kronisk dystrofi. Detta är inte sant. Tuberkulos är en smittsam sjukdom, den har aldrig varit ärvt. Beredskap för sjukdomen är särskilt stor vid försvagade organismer i dåliga tillstånd. Så länge som det finns slumområden på jorden, där ingen solstråle penetrerar, kommer förbrukningen att fortsätta att existera. Sunburst - död för tuberkulos bacillus. Jag har genomfört min forskning för människors hälsa. Det mest som en forskare kan göra är att göra det som är bäst för människor. För detta arbetade jag. Jag hoppas att mitt arbete kommer att hjälpa läkare leda en systematisk kamp mot denna fruktansvärda svamp av mänskligheten. "

Enligt I. I. Mechnikov gjorde meddelandet om R. Koch ett "obeskrivligt, outplånligt intryck". Det var kvalificerat som sekelets upptäckt. För att hedra R. Koch kallas orsaksmedlet för tuberkulos "Koch bacillus" (Bacillus Kochii). Det var denna upptäckt som gav världen berömmelse till Robert Koch. För denna upptäckt 1905 fick Robert Koch Nobelpriset i fysiologi och medicin.

Den 10 april 1882 publicerades R. Kochs etiologi av tuberkulos i tidningen Berliner Klinische Wochenschrift, som presenterar en omfattande beskrivning av Koch bacillus, dess karakteristiska morfologiska, kulturella och patogena egenskaper. De viktigaste bestämmelserna i denna artikel har behållit sitt värde för nuet.

Robert Koch är en strålande forskare som har berikat vetenskapen om patogena mikroorganismer inte bara genom upptäckten av orsaksmedlet för tuberkulos. Han äger upptäckten av kolas orsaksmedel, den epidemiologiska betydelsen av miltbrandsporer, arbetet med etiologin av sårinfektioner, malaria och tyfusfeber. År 1890 fick han tuberkulin för första gången och erbjöd sig att utföra ett subkutant test för diagnostiska ändamål med införandet av tuberkulin.

R. Koch utvecklade ett antal av de viktigaste fundamentalt nya metoderna för mikrobiologisk forskning: metoder för färgning av mikrober och användning av anilinfärger, med användning av nedsänkningssystem för mikroskopisk forskning; genomförde införandet av metoden för mikrophotografi; bestämde principerna för studier av experimentella infektioner, etc. De formulerade kriterier för att etablera och bevisa etiologin hos infektionssjukdomar - de berömda "Koch-försöken eller triaden", som lagde grunden för att bevisa den etiologiska rollen hos en viss patogen och för alltid kom in i världspraxis för experimentell mikrobiologi.

Enligt detta postulat bekräftas patogenens specificitet och etiologiska identitet genom följande triad:

1. Mikrobenen måste alltid separeras från patientens kropp.
2. Mikrobenen måste erhållas i ren kultur.
3. Införandet av en ren kultur av denna mikrobe till ett experimentdjur bör orsakas exakt av sjukdomen där den isolerades från patienten. "

Nästan 30 år av hans kreativa liv har Robert Koch ägnat studien av tuberkulosinfektion. År 1891 öppnades Institutet för smittsamma sjukdomar i Berlin och R. Koch var dess ständig regissör fram till 1904. I mars 1982 anordnade regeringens regering för att hedra centenaryen av öppningen av R. Koch en kongress med deltagande av internationella vetenskapliga allmänhet, som vetenskapsmän från hela världen var inbjudna till, som arbetade inom området för att studera tuberkulos orsaksmedlet och som bidragit till lösningen av detta problem.

Från Sovjetunionen till kongressen var inbjudna föreläsningar 8 personer: M. Auerbach (CTRI M3 USSR), VI Golyshevskaya (CTRI M3 USSR), I. P Dorozhkova (CTRI M3 USSR), VM Zhdanov ( NIIEM dem. Gamaleya AMS USSR), NM Makarevich (CTRI M3 USSR), VM Sillaste (Riga republikanska PDD) AG Khomenko (CTRI M3 USSR), TB Yablokov (GINK dem, L.A. Tarasevich). För att hedra denna händelse blev högtalarna tilldelade jubileumsmedaljer. Den 24 mars 1982 presenterades ett monument till R. Koch under en beröm i Berlin, och i byggnaden av Patofysiologiska institutet, där R. Koch gjorde sitt budskap 1882 öppnades R. Koch-museet och en minnesplatta installerades.

Centenaryen av upptäckten av R. Koch var markerad över hela världen. En särskild konferens organiserades i vårt land, och en redaktion som ägde rum till R. Koch publicerades i tidningen Problems of Tuberculosis (1982, nr 3). Under sitt liv upptog R. Koch en hel galax av begåvade studenter, som senare blev världsberömda forskare inom medicinområdet - Gaffki, Leffler, Welsch, Erlich, Wasserman, etc.

I artikeln "The Evolution av åsikter om Mycobacterium tuberculosis", tillägnad 75-årsdagen av upptäckten av smittämnen av tuberkulos, professor AI Kagramanov sa: "Sedan öppnandet av tuberkulos bacill Robert Koch sin specifika roll förblir obestridd och fast visat i etiologin av tuberkulos. Men om under öppningen av patogenen av tuberkulos Koch och hans samtida trodde att problemet med etiologin tuberkulos lösas definitivt är det redan nästa studie identifierat inom detta område är så många nya och återkommande frågor som öppningsdagen av patogen tuberkulos väsentligt kan anses som dagen början av hans multi-pilot studie. "

Verk av grundarna av inhemsk medicin och biologi N. I. Pirogov (1810-1881), I. I. Mechnikov (1845-1916), N. Ya. Chistovich (1860-1926), L. A. Tarasevich (1868-1927), NF Gamaleya (1859-1949) och andra fick etablera kärnan i tuberkulos som en sjukdom. Under nästan 130 år som har gått sedan upptäckten av tuberkulos orsaksmedlet fortsätter den att bli föremål för omfattande fördjupad studie över hela världen. Under åren har andra inte mindre framstående upptäckter gjorts inom medicin, bakteriologi och fisiologi. Men i fall av tuberkulos är alla framgångsrika studier alltid kopplade till arbetet med elever och anhängare av Koch, kända mikrobiologer som grundade sina skolor och vidarebefordrade kunskapen om tuberkulospatogenen från generation till generation.

Den del av mikrobiologi som ägnades åt syrabeständiga mykobakterier berikades med en stor mängd mångsidig forskning och omvandlades till en av de mest studerade och viktiga kapitlen av mikrobiologi, vilket återspeglades i fördelningen av mikrobiologisk forskning i en separat sektion "Mycobacteriology". Sedan dess har synpunkter på orsaksmedlet för tuberkulos genomgått en betydande utveckling och omfattningen av vår kunskap inom detta område expanderar med varje dag som går.

Ursprungligen trodde R. Koch och hans anhängare att både hos människor och djur är sjukdomen orsakad av en enda patogen. Senare 1901, vid kongressen av fisiatiatiker i London, uttryckte Koch uppfattningen att "mänsklig tuberkulos" inte är identisk med "nötkreatursna", och därför finns det inget behov av att skydda människor från att vara smittade med tuberkulat av boskap. I efterföljande studier utförda av Koch et al., Fann man att även om orsakssystemet för boskapsjukdom skiljer sig från orsaksmedlet för humant tuberkulos och har anpassat sig till djur, kan det också orsaka tuberkulos hos människor.

År 1889 fastställde Rivolta skillnaden i egenskaperna hos de orsakande agenterna för tuberkulos av fåglar och däggdjur. Han visade att det patologiska materialet från en kycklingpatient med tuberkulos inte orsakar generaliserad tuberkulos hos infekterade marsvin. Detta gjorde det möjligt för Rivolta att föreslå att orsaksmedlen av fågel tuberkulos och däggdjurs tuberkulos inte är identiska. Senare, Weber och Bolinger (1904), och i 1907 L. Rabinowitsch fann att det agens som orsakar tuberkulos av fåglar mycket mer olika från mykobakterier som orsakar tuberkulos hos människor och tuberkulos patogen hos nötkreatur, än dessa två arter av mykobakterier skiljer sig från varandra. Dessa data ledde Koch att ändra sig om identiteten hos de orsakande agenterna hos tuberkulos hos däggdjur och fåglar.

NF Gamaleya och I. Straus (1891) studerade egenskaperna hos human och avian mycobacterium tuberculosis (MW) och fann mellan dem kulturella och patogena skillnader. NF Gamaleya presenterade först begreppet olika typer av tuberkulospatogen. De orsakande agenterna för tuberkulos av fåglar och människor är tillskrivna dem på olika typer av bakterier som orsakar tuberkulos.

Således början av XX-talet. präglades av uppkomsten av arten av patogener av människor, nötkreatur och fåglar som skiljer sig åt i deras biologiska egenskaper och patogenitet. Därefter tilldelades dessa patogener namnen Mycobacterium tuberculosis humanus, Mycobacterium bovis och Mycobacterium avium. Senare hänvisades den senare arten till icke-tuberkulära mykobakterier.

Ämnenna av forskning som utförts under de senaste åren är extremt olika. Många arbeten ägnas åt de tekniska och metodiska aspekterna av diagnos, isolering, differentiering och identifiering av mykobakterier, utveckling av metoder för bestämning av deras läkemedelskänslighet, progressiv utveckling av molekylärgenetiska studier. Det största antalet studier under de senaste 130 åren har dock ägnats åt variationen i mykobakterier, som utvecklas under påverkan av miljöfaktorer. I mer än ett sekel stoppade inte en omfattande studie av MWs natur, morfologi, karaktäristiska egenskaper och biologiska egenskaper. Dessa studier gjorde det möjligt att fastställa att begreppet orsaksmedel av tuberkulos är långt ifrån uttömt av den klassiska beskrivningen som ges av R Koch.

R Koch var en ständig monomorfist, en supporter av konstanten av mikrobiella arter. Under tiden, kort efter upptäckten av Koch, indikerade hans elever F. Nocard och N. Roux närvaron av förgreningsformer i gamla kulturer, ibland slutade med flaskliknande utbuktningar, och i 1988 beskrev I. I. Mechnikov trådformiga mycelikniknande former med grenar och utbuktningar i kulturer, men också i sjuks sputum, och fann dem också i mjälten hos en sparv infekterad med tuberkulos.

Patogena syrabeständiga mykobakterier, som alla andra mikroorganismer, är i ständig växelverkan med den yttre miljön, under förändrade levnadsförhållanden, är föremål för variationer. Samtidigt kan förändringar i morfologiska, kulturella, biologiska och andra egenskaper vara antingen tillfälliga, som försvinner vid återställande av miljöförhållanden eller djup irreversibel, vilket leder till bildandet av en ny art. Den senare kan vara förknippad med en förändring av typen av ämnesomsättning och framväxten av nya tecken som är ärftliga.

För närvarande är det säkert att säga att ingen av de kända infektionssjukdomspatogenema har så många former av existens, sådan en extremt stor variabilitet av morfologi (polymorfism) och ett så stort varierat antal biologiska egenskaper (pleomorfism) som MW visar.

Variabiliteten hos MW kan manifestera sig i olika former:

• morfologisk variabilitet (kolvformad, mycelikniknande, grenad, difteroid, koccal, virusliknande eller filtrering, L-transformerade och andra former);
• tinctorial variability - förändringar i attityd till färgämnen;
• kulturell variabilitet - förändringar i koloniernas morfologi och färgning under tillväxten på artificiella näringsmedia;
• fysiologisk variation - förlust av vissa fysiologiska funktioner och metabolisk aktivitet;
• biologisk variabilitet - förändringar i graden av virulens i riktning mot att öka eller, omvänt, minska det, upp till fullständig förlust, etc.

Historien om studien av orsaksmedlet för tuberkulos är fyllig med verk som beskriver olika former av patogenvariation: tuberkulosviruset eller flygens frön som beskrivs i början av seklet; "Svarta" och "röda" fragment av Spengler; en hel serie studier på icke-syrabeständiga varianter av mykobakterier, vars studie initierades 1897. I. Ferran, som först rapporterade på dessa former. Senare i form av patogen tuberkulos variabilitet ägnade sina studier SA Kumbaro, B. Mazur, JK Veisfeiler och andra. Den omfattande utvecklingen av denna trend var i 50-60-talet i verk av Leningrad skola mikrobiologer som leds av V. N. Kosmodamianskogo.

Etiologi, patogenes, immunologi, mikrobiologisk diagnostik, epidemiologi, terapi och förebyggande av sjukdomar som är förknippade med ovanliga smittämnen har varit föremål för aktiv, fortsatt forskning av ett betydande antal laboratorier i många länder runt om i världen. Utveckling av läran om variationen av bakterier har en rik förhistoria och historia: den första relaterad till problemet heteromorphism bakterier och upptäckten av filtrerbara former, den andra - med öppnandet av den första representanten Mycoplasmataceae familjen - smittämnen av pleuropneumoni av nötkreatur och L-former av bakterier.

År 1894 upptäckte NF Gamaleya fenomenet heteromorfism hos bakterier, som beskriver formerna för heteromorf tillväxt av Vibrio cholerae, erhållna under påverkan av litiumsalter. Formen av heteromorf tillväxt erhölls av honom från många bakteriearter under påverkan av olika fysikaliska och kemiska medel. Heteromorfism är en av formerna av biologiska reaktioner hos bakterier som bidrar till överlevnaden och bevarandet av arten under förhållanden av kortvariga biverkningar av vissa fysikaliska, kemiska eller biologiska faktorer. Med långvarig exponering eller ökning av doseringen kan dödsfallet hos heteromorfa former eller sönderdelning i submikroskopiska filtreringsstrukturer uppstå. När man eliminerar verkan som orsakade bildandet av heteromorfa former, kan de lätt vändas till de ursprungliga bakteriearterna.

I studien av tuberkulos orsaksmedlet finns det förmodligen inget mer kontroversiellt och omfattande problem än frågan om filtreringsformer, först beskrivna 1910. A. Fontes. Den maximala forskningen, skepticism och entusiastisk resonemang ägnas åt detta problem. Studien av denna form av orsaksmedlet för tuberkulos är föremål för ett flertal studier av världens största bakteriologer: V. A. Lyubarsky, A. I. Togunova, L. A. Tarasevich, M.V. Trius och A.S. Holtzmann, M. M. Zekhnovitser, A. Calmette och hans medarbetare, R. Hauduroy, J. Valtis, A. Vaudremer, et al., Såväl som G. P. Kalina och många andra som har bevisat möjligheten att bilda filterbara former i olika typer av bakterier.

Arbetet med dessa forskare har visat att filtreringsformer av mykobakterier som passerar genom Berkfeld och Chamberlain L2 och L3-filter har mycket svag biologisk aktivitet utan att orsaka vävnadsändringar som är typiska för bakterieformer av patogenen (tuberkulos etc.) hos försöksdjur. Endast genom upprepade passager genom djurorganismen var det ibland möjligt att isolera bakteriella stavformade individer som liknar det ursprungliga orsakssystemet av sjukdomen.

Ovanstående fakta visar att förekomsten av osynliga filtreringsformer inte ger upphov till några tvivel, men deras natur är fortfarande helt olös. Byrån representerar inte undantag i detta avseende, men tvärtom är en mycket bekväm och lovande biologisk modell för att studera de olika formerna av patogenvariationer som beskrivits för länge eller nyligen.

Parallellt med studien av filtreringsformer av olika mikroorganismer, utvecklades mikrobiologin i en något annorlunda riktning. Ett fenomen som liknar den heteromorfa tillväxten av bakterier är bildandet av så kallade sfäroplaster som uppstår genom vissa yttre influenser. Vid framställning av sfäroplaster såväl som heteromorfa former observeras en förändring i formen och en ökning i storleken av bakterieceller till stora bollar. Sfäroplaster, såväl som heteromorfa former, kan under lämpliga förhållanden bli L-former eller, när den faktor som orsakade deras bildning elimineras, kan omvandlas till kulturer av den ursprungliga arten. I motsats till heteromorfa former bildas de endast under betingelser av ett flytande medium och högt osmotiskt tryck under verkan av faktorer som blockerar syntesen av cellväggar.

Framdriften för den aktiva fortsatta forskningen inom detta område var upptäckten 1935 av den engelska forskaren E. Klieneberger L-former av bakterier. Dessa former av bakterier, kännetecknade av ett antal karakteristiska särdrag, hittades av E. Klieneberger i kulturen av Streptobacillus moniliformis. Författaren kallade dem L-formulär till heders institut. Lister där hon arbetade.

Efter det första inlägget har E. Klieneberger också gått i decennier. Under denna tid
Det har övertygande visat sig att L-transformation kan uppnås inte bara i reproducerbara in vitro-experiment på effekterna av antibiotika och ytaktiva substanser på mikroorganismen, men också att L-former är en ganska vanlig form av förekomsten av bakterier under tillstånd av en infekterad organism. Denna situation var mest fullständigt visats i ett flertal fall induktions L-former av olika in vitro bakterier i provrör och cellkulturer, förmågan att orsaka sjukdom processen kvarstår (m. E. Asymtomatisk erfarenhet) och omvända i en levande organism i de ursprungliga bakteriearter.

Upptäckten av L-former av bakterier tillhör E. Klieneberger, men förklaringen av den biologiska väsen hos L-transformationsfenomenet och dess slutliga uttryck - bildandet av L-former - är utan tvivel den amerikanska forskarens L. Dienes förtjänst. 1960 publicerades en granskningsartikel av E. Klieneberger-Nobel, där vissa patogena mykoplasma och L-former av bakterier präglades.

I vårt land är de mest omfattande och omfattande studierna av problemet med L-former av bakterier associerade med namnen på akademiker vid Sovjetunionen Akademin för medicinska vetenskaper V. D. Timakov och professor G. Ya. Kagan. V. D. Timakov ansåg: "L-former och submikroskopiska element av bakterier är manifestationer av funktionell rörlighet och plasticitet hos bakterieceller. De kan karakteriseras som en naturlig ursprungliga form anpassning till ändrade förutsättningar livsmiljö... möjlighet till bildning av L-former i kroppen, att de bevaras och förmåga till återgång till den ursprungliga typen av bakterier samtidigt återställa karakteristiska virulens kan vara viktig i patogenesen av återfall i akuta och kroniska infektionssjukdomar ".

1961 i denna fråga publicerades den första monografin av VD Timakova och GY Kagan "Biology L-former av bakterier", vilket ledde författarna information om morfogenes av L-former av olika arter av bakterier, presenterade de sina morfologiska och biologiska egenskaper, information om reversering och stabilisering av L-former, samt resultaten av en jämförande analys av filterformer av bakterier och submikroskopiska filtreringselement av L-varianter av bakterier.

I många länder i världen började en intensiv studie av biologin av L-former av olika mikroorganismer och deras roll i patologi; 50-60 år av XX-talet. märktes av flödet av rapporter om upptäckten och utsöndringen av L-former och andra bakteriella varianter som var defekta i cellväggen i ett antal infektionssjukdomar. L-formerna av MBT och deras patogenetiska roll har varit föremål för djupgående vetenskaplig forskning av L. N. Mattman et al. i USA och S. R. Xalabarder i Spanien.

År 1968 på initiativ av ordföranden i Sovjetunionens Academy of Medical Sciences akademiker VD Timakova och regissören CTRI M3 Sovjetunionen, akademiker av AMS i Sovjetunionen N. Shmelev presidium Academy of Medical Sciences i Sovjetunionen bestämde sig för att organisera vid Central Research Institute av tuberkulos M3 Sovjetunionen under ledning av AMS USSR N. A. Shmelev speciell akademisk grupp anställda att studera problemet med kontorets L-former. Studier av studier av L-former av ILO utfördes i stor utsträckning vid Centralforskningsinstitutet för metrologi och forskning i Sovjetunionen M3 1968-1995, och deras resultat rapporterades upprepade gånger på internationella och nationella forum.

Som ett resultat av detta arbete erhölls mycket ny information om formerna av tuberkulospatogen som är defekta i cellväggen; metoder för in vitro och in vivo L-transformationer av MBT, metoder och näringsmedia för isolering av L-former av MBT från diagnostiskt material har utvecklats en immunofluorescerande metod för detektion av L-former av MBT i patologiskt material; beskrivna de biologiska egenskaperna hos L-formerna av mykobakterier och de morfologiska reaktioner som orsakas av dem; Den patogenetiska rollen av L-former i olika former av tuberkulos har fastställts; beskrivna förändringar i metabolisk aktivitet mot en lägre energinivå, vilket bidrar till övergången till persistenta (latenta) former etc.

En tidigare okänd långvarig persistens (asymptomatisk erfarenhet) av en levande, dämpad, modifierad patogen vid återstående tuberkulosförändringar hos tidigare infekterade och friska människor med avseende på tuberkulos har fastställts. Det har visat sig att den huvudsakliga formen av orsakssammenhängande persistens hos vuxna är L-former av kontoret som kan kvarstå i kroppen i många år och, samtidigt som de behåller antigena egenskaper, orsakar immunologiska förändringar, upprätthåller en balanserad balans mellan det patogena och det immunobiologiska systemet.

I händelse av en överträdelse av immunstatusen för L-formen av mykobakterier kan patienter i kroppen av patienter som botas av tuberkulos reversera de ursprungliga bakterieformerna av M. tuberculosis med sin inneboende virulens och orsaka reaktivering och endogena återfall av tuberkuloseprocessen. En serie studier genomfördes vid TsNIIT M3 i Sovjetunionen om frekvensen av detektion och rollen av L-former av mykobakterier i olika former av tuberkuloseprocessen:

• hos "abacillerade" patienter som fick långvarig behandling och botade tuberkulos;
• med ny diagnostiserad destruktiv lungtubberkulos;
• kronisk destruktiv tuberkulos;
• med begränsad icke-destruktiv tuberkulos
• för lungtubberkulos
• med små former av lungtubberkulos;
• som den etiologiska faktorn för "sterilt" empyema;
• med perifera lymfkörtlar tuberkulos;
• med tuberkulös meningit
• kemoterapi för patienter med tuberkulos;
• som en indikator på aktiviteten hos en specifik process, etc.;
• som en extra funktion i differentialdiagnosen av tuberkulos;
• med allergiska reaktioner i kroppen.

Samtidigt upptäcktes och bevisades det tidigare okända "fenomenet L-transformation av mykobakterier BCG i kroppen av vaccinerade barn"; former av mycobakteriers persistens av BCG-vaccin studerades; en reversering av L-former isolerade från vaccinärr och regionala lymfkörtlar i mykobakterier av det ursprungliga vaccinet erhölls och revertanterna tillhörde M. bovis BCG-vaccinstammen. Etiologin, patogenesen och orsakerna till utvecklingen av kronisk lymfadenit hos barn efter intrakutan BCG-vaccination studerades.

År 1976 registrerade den statliga kommittén för Sovjetunionens ministerråd om uppfinningar och upptäckter den vetenskapliga upptäckten nr 180 under Sovjetunionens ministerråd, vars författare var N. A. Shmelev, I. R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova "etablerade det tidigare okända fenomenet mykobakteriell omvandling BCG i kroppen av vaccinerade barn i L-former av mykobakterier BCG, som kan kvarstå länge i kroppen av de vaccinerade och orsakade cellreaktionerna som är inneboende i BCG-vaccinet och under olika ogynnsamma förhållanden för mikroorganismen att vara en etiologisk faktor kronisk vaccinell lymfadenit "(examensbevis hos statskommittén för uppfinningar och upptäckter vid ministerrådet för Sovjetunionen nr 180 av den 23 oktober 1976).

Samtidigt i många länder genomförde vi intensiva studier på L-formen mängd olika mikroorganismer och deras roll i mänskliga och djursjukdomar för olika inflammatoriska sjukdomar: purulent meningit och meningoencefalit, i sepsis, septisk endokardit, angina, reumatism, brucellos, leptospiros, humana urogenitala sjukdomar och andra patologier orsakade av olika mikroorganismer.

Nästan samtidigt med upptäckten av heteromorfism och filtrerande former i bakterier (sena XIX och tidiga XX århundraden) upptäcktes en grupp mikroorganismer innehållande filtrable reproducerbara former - familjen Mycoplasmataceae, vars representanter är extremt nära stabila L-former. Frågan om differentieringskriterier stabila L-formerna av mykoplasma och elementarfilterstruktur mykoplasma-virus är av största betydelse, inte bara för att bestämma de teoretiska frågor av phylogeny av olika grupper av mikroorganismer, men också för rent utilitaristiska syften mikrobiologisk diagnos och identifiering av smittämnen som finns i patologiskt material och, tyvärr, ibland oidentifierbara.

För stora serier (1961-1973), tillägnad studien av de biologiska egenskaperna hos mångsidiga och patogena potenser roll i patologin, diagnos och behandling av infektionssjukdomar orsakade av mikroorganismer heteromorfa former (filter, L-transformerade, mykoplasma) samt för skapandet av en vetenskaplig skola av mikrobiologer och genetiker Akademiker från Sovjetunionen Akademin för medicinsk vetenskap V. D. Timakov och professor G. Ya. Kagan 1974 tilldelades Sovjetunionen Leninpriset.

Resolution från centralkommitté SUKP och Sovjetunionen ministerrådet den 28 oktober 1982 för en rad uppsatser om det kliniska värdet av L-omvandling, läkemedelsresistens och kvantitativa förändringar i populationer av mykobakteriella tuberkulos kemoterapi anställda CTRI M3 USSR, motsvarande medlem av Academy of Medical Sciences i Sovjetunionen AG Khomenko, professorer I.R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova och anställda i 1st Moscow Medical Institute. I.M. Sechenov till professor M.M. Dykhno, Ph.D. 3. N. Kochemasovoy, Ph.D. D. Ya. Bakanova och N. G. Kassirskaya tilldelades Sovjetunionens statspris.

Hittills lämnar frågorna om att studera bakteriernas variationer inte dagordningen för modern mikrobiologi. Experimentella tillvägagångssätt för inrättandet av morfologiska (på grund av att studera understrukturer), kemiska, biofysiska, genetiska och andra kriterier för diagnos och identifiering av infektionsmedel och utvecklingen av effektiva åtgärder för att bekämpa dem utvecklas intensivt. Det är hoppas att utvecklingen av kriterier för den taxonomiska differentieringen av mykoplasmer och L-former av bakterier kommer att slutföras inom en snar framtid.

Jämförande analys av de biologiska egenskaperna hos filtret, och L-formerna av olika arter av bakterier, vars resultat publicerades i 1967 av ledande mikrobiologer i Sovjetunionen och USA, är aktivt engagerad i denna fråga, har jag tillåtet att formulera följande uttalande: "filterformen, som bildas genom sönderfallet av bakterieceller, liknar i många avseenden med submikroskopiska strukturella element av L-former. Samma dimensioner som bestämmer deras passage genom bakteriella filter och sedimentering under centrifugering vid höga hastigheter, likhet med morfologi, en långsammare regenereringsprocess och ofullständig reversering av de biologiska egenskaperna hos de ursprungliga kulturerna är de egenskaper som sammanför filterformerna av bakterier med filterelement av L-former.

På 80-talet av det förra seklet, som ett resultat av studierna av V. Golyshevskaya, fann man att kemoterapi av experimentell destruktiv tuberkulos, liksom efter att behandlingen i filtret upphörde, gav homogenat från väggarna i hålrummen genom bakteriefilter med en porstorlek på 0,2 μm, Konstant hittade mycket små rundade former av kontoret med en tjock mur, som författaren tilldelade namnet "ultra-små" former. Genom upprepade biologiska passager var det möjligt att uppnå sin reversion till den klassiska stavformade formen av MBT.

Ovanstående position på närheten av filterformer av bakterier med filtreringselement av L-former tyder på att de så kallade "ultrashallow" formerna av MBT inte är något annat än filtreringselementen av L-former av M. tuberculosis. Detta uttalande stöds av närvaron av alla ovannämnda tecken på sammanträffandet av dessa två kategorier av modifierade former av tuberkulos orsaksmedlet i de "ultra-små former" som beskrivits ovan.

År 1981 uppgav S. V. Prozorovsky, L. N. Katz, G. Ya. Kagan, i monografi "L-former av bakterier": "... det är för närvarande möjligt att överväga möjligheten att bakterier av de flesta mikrobiella arter föreligger i form av två former, har en fundamentalt annorlunda strukturell organisation:

• bakterieformer med högkvalitativ cellvägg och
• L-former av bakterier med eller utan defekt cellvägg. "

Nyligen har forskare runt om i världen återigen uppmärksammat problemet med patogenens persistens, som kallas latent tuberkulos (det skulle vara mer korrekt att tala om latent tuberkulosinfektion). Förekomsten av latent tuberkulosinfektion anses vara en indikator på infektion med mykobakterier och den huvudsakliga förutsättningen för endogen reaktivering av tuberkulos. Fenomenet av bakteriens uthållighet och dess patogenetiska betydelse medför ett ökat intresse över hela världen.

Det är välkänt att bakteriedödande preparat endast är aktiva mot bakterieformer och har ingen skadlig effekt på en patogen som är i ett metaboliskt inaktivt tillstånd av uthållighet där immunsystemet håller det. Samtidigt, till en försvagning av immunförsvaret av mikroorganismer närvaro av L-former av patogenen av tuberkulos potentiella förmåga återgång till virulent bakteriekultur och kapacitet för lång asymtomatisk erfarenhet makroorganism ta upp frågan om den patogen roll för dessa former i endogen reaktivering av en tuberkulos process, vad 70 -90 år av förra seklet, sade inhemska forskare och framför allt medlemmar av Centralforskningsinstitutet för Metrologi och Forskning i Sovjetunionen, deras elever och anhängare.

Nu, flera årtionden senare, är problemet med patogenens uthållighet som den främsta förutsättningen för den endogena reaktivering av tuberkulos att locka uppmärksamheten hos phthisiatricians i världen. Detta problem är å ena sidan grundläggande, som både avser förmågan hos tuberkulos orsaksmedlet att förbli livskraftigt under olika existensförhållanden och mekanismerna för immunreaktionen hos människokroppen. Å andra sidan är det ett pressande praktiskt problem eftersom förebyggande av utvecklingen av kliniskt uttryckt tuberkulos hos infekterade individer framträder (särskilt i villkor för utbredd hivinfektion) är ett mycket mer lovande sätt att förhindra spridning av tuberkulos än den deklarerade "Snabb bota infektions fall en intensivkurs i terapi" emirnoy Hälsoorganisationen.

Sammanfattningsvis bör det noteras att den angivna historien om studien av MW och formerna för deras variabilitet är långt ifrån fullständig. För närvarande är konfrontationen hos mannen och tuberkulosens orsaksmedel högst uppe i sin utveckling. Under påverkan av den nyligen eskalerade epidemisituationen tar problemet med bekämpning av tuberkulos och dess orsaksmedel nya riktningar på grund av framväxten och utvecklingen av nya former av biologisk variabilitet hos MW. Sökningen fortsätter för metoder för att påskynda diagnosen tuberkulos, upptäckten och isoleringen av patogenen. Återigen på agendan är frågor om snabb upptäckt av MW i diagnostiskt material och bestämning av läkemedelskänslighet med hjälp av mykobakteriofager.

Detta är en speciell sida av mykobakteriologi, vars utveckling under de senaste 50 åren har förknippats med stora metodiska svårigheter, men utsikterna för denna trend, både vad gäller diagnos och behandling av tuberkulos, är otvivelaktiga. Ökad uppmärksamhet och studie kräver en relativt ny typ av variation av M. tuberculosis - utvecklingen av resistens mot droger och desinfektionsmedel, i kampen mot vilken tuberkulospatogenet bildar nya typer av läkemedelsresistens - multipel (MDR), bred (XDR), nödsituation (XXDR).

En ny riktning bildades och separerades i en separat gren av mykobakteriologi, som är engagerad i studien av icke-tuberkulösa mykobakterier som orsakar mykobakterier. Betydelsen av denna patologi har ökat dramatiskt mot bakgrunden av spridningen av HIV-infektion och många andra sjukdomar och tillstånd där immunitetsstörningar utvecklas. Molekylbiologiska forskningsmetoder, som utan tvekan har lovande möjligheter att lösa många viktiga problem med mykobakteriologi och fisiologi, har fått bred utveckling och praktisk tillämpning.

Dessa data indikerar att patogenvariationen inte har några gränser. I sin tur kontraherar en person mikroben med nya prestationer från världsanken:

• nya automatiserade system;
• högteknologiska metoder;
• fördjupad studie av patogenens biologi och genetik på molekylär nivå etc.

Vid detta stadium av utveckling av vetenskapen fortsätter konfrontationen mellan mannen och patogenen.