Allmän information om patienten.
Efternamn Namn Patronymic *****
Födelsedatum, ålder 2 mars 1937. 67 år
Utbildning 7 klasser av gymnasiet
Yrkespension, funktionshindrad grupp II
Civilstånd gift
Inträdesdatum 23 mars 2004
- svår dyspné vid ansträngning
- astmaattacker tillsammans med svårigheter att andas in och ut
- vedhållande oproduktiv hosta med viskos mucussputumseparation
- huvudvärk och yrsel
- smärta bakom sternum av kontraktiv natur som utstrålar till vänster axelblad
- generell svaghet
- pastos fötter
- hjärtklappning
Medicinsk historia av sjukdomen (ANAMNESIS MORBI).
Den första attacken av sjukdomen var 1978. När du arbetar med des. Med lösningar kände jag en kvävningsangrepp, följt av svårigheter med utandning. Efter 6 månader gick jag till doktorn. Han diagnostiserades med bronkial astma, avstängd från arbete med des. lösningar.
Hon behandlades permanent: hon genomgick behandling i en halokammare, gjorde en massage, på våren och hösten - 10 skott av aminofyllin. Under denna period förbättrade patientens hälsa.
År 2000 fick patienten den andra gruppen av generella funktionshinder.
Upprepade lidit lunginflammation, det sista i oktober 2001. Patienten noterade en ökning av temperaturen till 39 ° C, ökad hosta, andfåddhet och generell svaghet. Den behandlades permanent, fick antibiotikabehandling, mucolytics. Baserat på terapin har hälsotillståndet förbättrats.
Det förekommit sjukdomsförstärkningar under hösten vårperioden. Frekvensen av förekomsten av attacker ökade (når 5-6 per år). Efter hypotermi noterar patienten ökad hosta, ökad sputumutsläpp, känsla av brist på luft.
I juni 2003 invigdes hon i Cl. Vasilenko diagnostiserades med förhöjning av bronchial astma. Mottagna bronkodilatorer, benklometason, på grundval av terapi, förbättrades hennes hälsotillstånd.
I mars i år kände hon ökad andfåddhet, uthållig oproduktiv hosta, astmaattack, en ökning av behovet av β2 Adrenomimetik av kort åtgärd, i samband med vilken hon var inlagd i Cl. Vasilenko.
Livshistoria (ANAMNESIS VITAE).
Född i Sumy-regionen är moderns ålder vid födelsetiden 33 år gammal, var 6 barn i familjen. Amning, promenad börjar upp till ett år. Vid 9,5 månader drabbades hon av bilateral lunginflammation. I åldern 6 gick hon till skolan, studerade bra, gick inte bakom sig i mental och fysisk utveckling. Hon tog examen från 7 lektioner, från 12 års ålder gick hon till jobbet på grund av den svåra ekonomiska situationen i familjen.
Hon arbetade på en byggarbetsplats som en vakt, en dagislärare, en servitris i matsalen, flygplan på flygplatsen, tvättstädare i tvättstugan, arbetade som administratör i pensionat i 31 år och det var en deltidstvättare. Professionell skada - arbeta med des. lösningar, saltsyra.
Mat utan restriktioner, oregelbunden, frekvensen av 2-3 gånger om dagen, ingen beroende av kryddig, fet mat
Familjhistoria: Gift sedan 22 år. Han har 2 barn: en dotter (44 år), en son (39 år). Han bor i en 2-rumslägenhet med sin man, lägenheten har centralvärme, avloppsvatten, el, VVS.
Gynekologisk anamnese: Menstruationen började vid 14 års ålder, riklig, regelbunden, smärtsam, långvarig. Graviditeter - 8, födda - 2, aborter - 6. I 50 år - borttagning av livmodern.
Uppskjutna sjukdomar: Vid 9,5 månader drabbades bilateral lunginflammation. 1959 - punktering av maxillary sinus, 1963 - appendectomy, 1983 - operation för fibrocystisk mastopit, 1988 - hysterektomi för fibroider, sedan 1990, som lider av högt blodtryck, angina pectoris. Mot bakgrund av en liten fysisk ansträngning visas dyspné, huvudvärk, bröstsmärta och blodtryck ensam 170100. Patienten tar nitrosorbid, validol och prepaktal med god effekt. Under 1998 inbjöds bollen för otitis media i distriktskliniken i Odintsovo, mottog antibiotikabehandling, och sedan utvecklades hössidig hörselnedsättning. Sedan 2000 lider patienten av hemorrojder, det är ett analfissur, klagar på smärta under tarmrörelserna, avföringen har blod i den. Lider av kronisk cholecystit.
Allergisk historia: angioödem på reopyrin.
Ärftlighet: Mor dog vid 77 års ålder från lunginflammation, fadern dog på framsidan 1941. Mors mormor och farfar dog tidigt, patienten kommer inte ihåg dödsorsaken. Farfar var allergisk mot damm.
Dåliga vanor: patienten förnekar.
farfar sjuk, allergisk mot damm
Patientens tillstånd med måttlig svårighetsgrad tvingas - ortopedi, det finns inga brott mot hållning och gång. När man tittar på huvudet, observeras inte nackpatologiska förändringar. Medvetenheten är tydlig, patienten svarar adekvat på miljön. Konstitutionen är korrekt, normostenichesky. Höjd 158, kroppsvikt 75 kg.
Kroppstemperatur: 36,7%.
Blek hud, cyanos av läpparna, akrocyanos, stort pulserande hemangiom på ryggen, smärtsamt vid palpation, flera papillom i hela kroppen, hudutslag observeras ej. Huden är elastisk, normal fukt. Hårväxten är inte försämrad. Naglar ändras inte. Synliga slemhinnor ändras inte: i munhålan rosa, inga utslag. Raid på tungan saknas. Subkutant fett är måttligt utvecklat, jämnt fördelat. Bröstkörtlarna är inte visuellt förändrade. Svullnad av fötterna, pastos fötter.
När sågs är lymfkörtlar inte synliga. Occipital, öron, parotid, submental, ytlig cervikal, supraklavikulär, axillär, armbåge, inguinal, popliteal lymfkörtlar är inte palpated; palpabla enkla submandibulära lymfkörtlar, lika uttryckta på båda sidor, 1 cm i diameter, mjuk-elastisk konsistens, smärtfri, inte svetsad i omgivande vävnader.
Skelettsystemet - i undersökningen av benens benskedel, bröst-, ryggraden, bäcken, benskador och smärta är inte markerad.
Muskelsystemet utvecklas normalt, men det finns allmänt muskelavfall. Hyperkinetiska störningar detekteras inte. Ömhet till palpation är frånvarande.
Undersökning av lederna: lederna har en normal konfiguration; svullnad, deformitet, smärta på palpation, rodnad i huden i lederna, förändringar i periartikulära vävnader observeras inte. Volymen av aktiva och passiva rörelser i lederna är helt bevarade; smärta, crunch och crepitus under rörelser frånvarande.
Undersökning av andningssystemet
Andning genom näsan är fri, det finns ingen känsla av torrhet i näsan, ingen urladdning från näspassagen observeras; näsblödning frånvarande, luktsinnehåll sparad. Smärta i roten och baksidan av näsan, i området av de främre och maxillära bihålorna är inte markerad. Rösten är hög, klar. Hållbar oproduktiv hosta med utsläpp av visköst slemhinnor. Hosta sämre på morgonen.
Thorax tunnformad, symmetrisk, liten kyphosis. Anteroposteriorstorleken är förstorad, de mellanliggande utrymmena förstoras, ribban är nära horisontella, supra- och subklaviska fossa markeras svagt, lika uttalade åt höger och vänster. Den epigastriska vinkeln är matt. Axelbladet är tätt mot bröstet. Hjälpmusklerna är inte inblandade i andningshandlingen. Utbrott av bröstet + -1 cm. Andningstypen är blandad, mestadels bröstet. andningsfrekvens - 24 per minut, andningsrytm korrekt. Röstskakan diffust försvagad.
Palpation: i bröstet är inte smärta märkt; elasticitet är normal. Jämförande slagverk: slagverkslåda över hela ytan av lungorna. Topografisk perkussion: Bilateral utelämning av lungens nedre kant:
Fallhistoria. Klinisk diagnos: infiltrativ tuberkulos S1-S2 i rätt lunga, sönderdelningsfas och sådd, BC + (bakterioskopisk); emfysem, pneumoskleros, DN 1-2 grader. Kronisk bronkit
Jobbsidor
Fragment av texten i arbetet
I. Passport del.
Hemadress: X, st. X
Datum för tillträde till kliniken: X
Klinisk diagnos: infiltrativ tuberkulos S1-S2 i rätt lunga, sönderdelningsfas och sådd, BC + (bakterioskopisk); emfysem, pneumoskleros, DN 1-2 grader. Kronisk bronkit.
II. Klagomål vid tillträde till kliniken.
Vid tidpunkten för undersökningen har patienten inga klagomål.
III. Livshistoria
Rökning, alkoholmissbruk nekar.
Växte och utvecklades normalt. Uppskjutna sjukdomar: Barninfektioner, lunginflammation.
Han opererades med perforerat magsår 1982.
Årligen genomgick fluorografisk undersökning. Med den senaste fluorografin som utfördes för 2 år sedan upptäcktes ingen patologi.
IV. Anamnes av den nuvarande sjukdomen.
I början av september 2001 behandlades han i ett infektionssjukhus för IPT. Vid utförande av radiografi avslöjade patologi i lungorna. Diagnosen upprättades: infiltrativ tuberkulos av den övre loben i den högra lungen, fasen av sönderdelning och spridning. BK +.
V. Epidemiologisk historia.
Patientens kontakt med tuberkulospatienterna - sonen avslöjades. Resten av familjemedlemmarna är friska.
VI. Objektdata.
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. Bygg normostenichesky. Hud och synliga slemhinnor av normal färg. Subkutant fett är normalt. Muskuloskeletala apparater utan egenskaper. Perifera lymfkörtlar är inte palpabla.
Viktiga vitala tecken.
Pulse - 76 slag / min, rytmisk, normal fyllning och spänning. Helvete - 125/80 mm. Hg. Art NPV - 16 / min. Vikt - 77 kg, höjd 178 cm. Kroppstemperatur - 36,7і.
Undersökning av andningssystemet.
Nasal andning är inte svår. Bröstet är symmetriskt, den korrekta formen, båda är halvt jämnt deltagande i andningshandlingen. Rytmisk andning, NPV = 16 i 1 min.
Palpation av bröstet är smärtfritt, med normalt motstånd.
Perkutorno över hela området av lungprojektionen bestäms av ett tydligt lungljud. När perkussion identifierade följande gränser för lungorna:
1. Höjd på stående toppar framför
3 cm över mitten av nyckelbenet
3 cm över mitten av nyckelbenet
2. Höjd på stående toppar bakom
på nivån av processen av den VII livmoderhalsen
På nivån av processen av den VII livmoderhalsen
3. Lungens nedre gräns. line:
Spinös process XI
Bestämning av rörligheten för lungmarginalen:
Auskultatorisk vesikulär andning bestäms. I de övre delarna av höger lunga detekteras enstaka droppar.
Undersökning av organ och system.
Från andra organ och system upptäcktes inte patologi.
VII. Laboratorie- och instrumentstudier.
Klinisk analys av blod.
Klinisk analys av urin.
Biokemisk analys av blod.
Mikroskopisk undersökning av spolning från bronkierna.
10/01/2001 - enkel MBT detekterad.
Bronkoskopisk undersökning (10/03/2001).
Slutsats: fenomenet atrofisk bronkit. Hämtat material för histologisk undersökning.
Slutsats histologisk studie.
Bland de dystrofiskt modifierade och prolifererade epitel-, amorfa, granulära, nekrotiska massorna som liknar fallande, decaying och intakta epithelioidcell granulom och multinuclear Pirogov-Langhans-celler bestäms i beredningen.
En klinisk studie av blod bestäms av anemi, trombocytopeni, vilket kan vara resultatet av allvarlig förgiftning.
acceleration av ESR som ett resultat av det inflammatoriska svaret.
Ökningen av leverenzymer (AsAT, AlAT) med den upprepade biokemiska undersökningen av blod beror troligen på den toxiska effekten av vissa anti-tuberkulosläkemedel.
Detektion av sporadisk MBT i sputum och i utbrott från bronkierna liksom resultatet av den histologiska studien bekräftar hypotesen av sjukdomens tuberkulosetiologi.
VIII. Röntgendata i lungorna.
Till höger i S1-S2, mot bakgrund av ett förstärkt och deformerat lungmönster, definieras ett hålrum med tjocka väggar upp till 2 cm i diameter. I S6 och delvis i S10 på båda sidor finns det faller upp till 1 mm i diameter. Rötterna är förseglade.
Slutsats: infiltrativ tuberkulos S1-S2 i rätt lunga, fas av sönderdelning och kontaminering av båda lungorna.
IX. Diagnosen och dess rationale.
Infiltrativ tuberkulos av den övre loben i höger lunga Fas av sönderdelning och sådd. BC (+).
Skälen till den kliniska diagnosen.
Diagnosen av pulmonell tuberkulos görs på grundval av:
• laboratoriedata - anemi, accelererad erytrocytsedimenteringshastighet, detektion i sputum och i spola från bronkierna av enskilda MBT;
• data om histologisk undersökning - identifiering av fallmassor, epitelioida cellgranulomer, multinukleerade celler av Pirogov Langhans;
• data om radiologisk undersökning av lungorna - i högra övre lungfältet homogen intensiv infiltration. Diagnosen av den infiltrativa formen av tuberkulos görs på grundval av röntgenundersökningsdata (infiltration, som upptar hela övre loben till höger).
Föroreningsfasen bestäms utifrån den identifierade
Fallhistoria
Efternamn, namn och patronymic
Ålder 63 år (8/12 - 43)
Tidpunkt för mottagandet 09/23/07
Diagnosen fastställdes vid inträde till sjukhuset med svårt KOL, akut stadium.
Bronkial astma blandad form, svår svårighetsgrad, i akut stadium. Emfysem. Lungfibros.
relaterat: kronisk gastrit i eftergift
komplikationer: brännvårds lunginflammation i nedre delen av höger lunga, DNII grad
Klagomål vid inträde:
För utandningsdyspné i vila, förvärrad av fysisk ansträngning, astmaattacker, stoppad vid inandning "Beroteka", en skarp hosta med sputum mucopurulent karaktär, generell svaghet, feber upp till 38,1 ° C, smärta i höger hälft av bröstet.
Anser sig sjuk sedan 1973. Under de senaste 10 åren har antalet exacerbationer ökat upp till 3 gånger per år. Varje exacerbation åtföljdes av sjukhusvistelse. Det fanns stöt av kvävning, stoppade mottagningen "Beroteka". De första attackerna var förknippade med exponering för allergiska faktorer - pollen av blommande växter. Anfall var löst svårt sputum. Hon tog oralt metylprednisolon ("metipred") i kombination med inhalerade glukokortikosteroider. Försämringen av de senaste 3-4 dagarna, uppenbarad av utseendet av allvarliga astmaattacker, stoppades inte av "Beroteca" -tekniken. Förändringen i sputumets natur från slemhinnor till mukopurulent. Temperaturen stiger till 38,1 0 C. Lider av högt blodtryck IIst., III grad sedan 1996.
Född den 12/08/43. Hon växte och utvecklades normalt, i hennes fysiska och psykiska utveckling låg inte bakom hennes kamrater.
Uppskjutna sjukdomar: i barndomen - förnekar barns infektioner. I den efterföljande periodiska influensan ARVI. Förekomsten av diabetes, tuberkulos, viral hepatit, sexuellt överförbara sjukdomar förnekar. Kronisk gastrit Höftfraktur 1980.
Epidemihistoria inte belastad.
Allergisk historia: - Allergi mot penicillin antibiotika, såväl som aspirin, pollen från blommande växter, hushålls damm upptäcktes. Allergisk reaktion manifesterades av utseendet av bronkospasm.
ärftlighet: inte belastad
Obstetrisk och gynekologisk historia: två graviditeter som slutar vid förlossning. Födseln fortsatte utan komplikationer.
Allmänt skick: måttlig svårighetsgrad. Medvetandet är tydligt. Positionen är aktiv.
Ansiktsuttryck: tyst.
Dålig hållning inte identifierad, går gången inte.
Kropp höger. Konstitutionen är normostenisk.
hud: akrocyanos, cyanos av läpparna, huden är ren, torr, turgor reduceras inte.
Spikplattan med normal genomskinlighet, ytan är platt. Hårväxten är inte försämrad.
Subkutan fiber: jämnt fördelad.
Lymfsystemet.: lymfkörtlar är inte palpabla
Muskulärt och osteoartikulärt system. Muskuloskeletala systemet utan synliga förändringar, musklerna är smärtfria. Fogarna har en normal konfiguration; svullnad, deformitet, smärtfri palpation, rodnad i huden i lederna, förändringar i periartikulära vävnader observeras inte. Smärta, crunching och kräpitation under rörelser är frånvarande.
Andningsorganen
Andning genom näsan är svår. Antalet andningsrörelser per minut är 24. Andningsrytmen är korrekt. Utsläpp från näspassagen nr. Rösten är tydlig. När den ses från halsen är inte hyperemisk, sträcker tonsillerna sig inte utöver kanterna av palatsbågarna. Bröstet är tunnformat, det finns inga deformationer och snubblar.
Palpation av bröstet: smärtfri. När du känner av revbenen, är deras integritet inte trasig, är ytan jämn.
Röstskakning: försvagad, uttryckt lika över de symmetriska områdena av lungorna.
Jämförande slagverk: med jämförande slagverk bestäms ett boxat ljud över hela ytan av vänster lunga; slagverk av höger lunga bestäms genom att dölja slaglådans ljud i det nionde interkostala utrymmet längs scapulärlinjen.
Höjd på stående toppar
Fram höger: 4,5 cm över nålen.
Fram vänster: 4,5 cm över nålen.
Bakom höger: på nivån av den roterande processen av den VII livmoderhalsen.
Bakom vänster: på nivån av den roterande processen av den VII livmoderhalsen.
Fältets bredd Krenig: 8 cm till höger, 7,5 cm till vänster.
pneumosclerosis
Pneumoskleros (pneumoskleros, grekisk. Pneumon lung + skleros kompaktering) - Spridning av bindväv i lungorna, vilket leder till nedsatt funktion. Termerna pneumofibros och pneumocirros används ibland som synonymer, men dessa begrepp karaktäriserar speciella former av P. Ofta kallas sjukdomar som fibrosing alveolitis, lungskador i kollagensjukdomar, pneumokoni, lunginflammation och andra som synonymer. vilket inte kan anses vara korrekt, eftersom P. är resultatet av dessa sjukdomar. Det är också fel att identifiera P. med hron, lunginflammation, hron, bronkit, bronkiektasi, eftersom dessa sjukdomar, som tenderar att utveckla bindväv i lungorna, med tidig diagnos och snabb behandling, kommer inte att nå fasen av irreversibel, särskilt kliniskt uttryckt P. Därför är konceptet "Pneumoskleros" har rätt att existera i de flesta fall som ett symptom eller resultat av ett antal sjukdomar. Emellertid föreslog 1931 vid XI-kongressen för terapeuter A.N. Rubel att man skulle överväga hron, bronkit, bronkiectasis, hron, lunginflammation som en enda process, baserat på P. På 30-talet. Denna felaktiga situation förklarades av det faktum att huvudkriteriet för diagnosen av dessa sjukdomar var rentgenol. Bildens karakteristika för P. Eftersom metoderna för forskning såsom bronkoskopi och lungbiopsi, bronkografi, kino-bronkografi och funktionell utvärdering av gasutbyte infördes i pulmonologi, diagnostiserades dessa sjukdomar före P utvecklades; ackumulerade tillräckliga fakta för deras åtskillnad och fördelningen av hron, inflammatoriska sjukdomar i bronkopulmonala systemet i oberoende nosologiska former. Begreppet "pneumoskleros" har också genomgått differentiering. Så, P.s former, som utvecklas till följd av förstörelse och omstrukturering av lungvävnaden och representerar högsta grad av irreversibel skleros i lungorna, kallas pneumocirros, diffus scleros av den interalveolära septaen av inflammatoriskt ursprung som kallas lungfibros eller pneumofibros, som accepteras på engelska. och han litteraturen, i ett snitt uttrycker "pneumoskleros" nästan inte.
Innehållet
Historia av
Termen "pneumoskleros" introducerades 1819 av R. Laennek för att hänvisa till hron, lunginflammation i bronkiektas. Corrigen (D.J. Corrigan) i 1838 föreslog termen "lungcirros", med tanke på denna sjukdom, inte en konsekvens, utan orsaken till bronkiektas. 1860 introducerade G. Charcot termen "kronisk lunginflammation", med rätta att det inte var en konsekvens, utan orsaken till pneumoskleros. J. Charcot för första gången beskrev utvecklingen av interlobulär bindväv i pleurisy, men en speciell form - pleurogen P. - utpekades 1871 av Bruardel (R.S.N. Brouardel). Bronchogen skleros. som leder till utbrott av bronkierna, som först beskrivits i Ryssland av A. Rodossky 1863; Frenkel (A. Fraenkel) utspeglade bronkit mycket senare, 1902. Betydelsen av karnifiering (se) för P.s utveckling beskrivs i detalj av I. P. Vasiliev, som för första gången i experimentet fick en vanlig lunginflammation, som han kallade utplånande.
1925 föreslog A.N. Rubel klassificeringen av P., där lesionsvolymen beaktades (P. kontinuerlig eller lobar, nestning eller karnifiering, diffus eller fibrös, peribronchitis); etiologi och patogenes (metapneumonic, metatuberculosis, pneumonisk, kardiogen P.), samt en kilbild, kompenserad, subkompenserad, dekompenserad P.). Utveckling av denna klassificering, V. A. Chukanov (1943) föreslog att isolera bronkit och bronkiektas P., vilket är berättigat ur patoanatomisk synvinkel, eftersom bronkiektas deformeras lungan intensivt, vilket leder till pneumokirros.
A. Ya. Tsygelnik isolerade diffus P., utveckling som ett resultat av bronkit, emfysem, lunghjärtatsjukdom och segment, på grund av bronkiektas.
Under andra hälften av 1900-talet. i samband med utvecklingen av immunologi framkom data om P. i kollagensjukdomar (se). Klassificeringen av Votchala (1962) tog hänsyn till etiologin hos P., vilket indikerar infektiösa och icke-infektiösa former, bland vilka var nämnda kemotoxiska läkemedel, strålning P.; patogenes med indikation av inflammatorisk, allergisk, exudativ-dystrofisk, blandad P.; prevalens med fördelningen av begränsad, spridd, multifokal, diffus och blandad P.; funktionella störningar utan uttalad nedsatt andning, nedsatt bronkial patency, lungstyvhet (fibros), nedsatt gasdiffusion och nedsatt blandad typ, med och utan hjärtsvikt Processens aktivitet - scenen för förvärring och remission Kursens karaktär - progressiv och icke progressiv P. I denna klassificering fanns inga former av P. som utvecklades till följd av missbildningar av lungorna, enzymopatier, dystrofier, specifik P. inte särskiljdes, särskilt metatuberkulos, men i allmänhet behöll klassificeringsprincipen sitt värde och återspeglades i modern klassificering.
klassificering
Enligt P. etiologi uppdelad i smittsam
specifika (metatuberkulära, syfilitiska, mykotiska, parasitiska), icke-specifika, inklusive efter aspiration av en främmande kropp och posttraumatisk; toxisk; pnevmokoniotichesky; dysplastisk (på grund av missbildningar av lung- eller medfödda fermentopatier); dystrophic (på grund av strålningspneumonit, reaktiv P. med amyloidos, mikrolithiasis, ossification); allergisk - exogen (medicinsk, från inandning av sporer) och endogen med fibrosande alveoliter av obskär etiologi; Wegeners granulomatos, Becks sarkoidos, etc.); kardiovaskulär P. (med förvärvade hjärtfel, medfödda defekter i kardiovaskulärsystemet, åtföljd av hypertoni av den lilla cirkulationscirkeln med förlängd trombos och emboli i den lilla cirkulationscirkulationen).
Patogenetisk utsöndrar inflammatorisk P. (bronkogen, bronkiektatisk, bronkiolär eller "honungskaka lung", postpneumonisk, pleurogen); atelektatisk P. eller fibroatelektas (med mellanslagssyndrom, lungans främmande kroppar, ibland med bronkogena tumörer); lymfogen P., orsakad av lymfoploror av lung- eller kardiovaskulärt ursprung; immun med begränsad och diffus alveolitis.
På patologiska tecken skiljer sig: diffus P. (retikulär lymfogen, diffus alveolär, så kallad pneumofibros, liksom myofibros av bronchioler och små kärl); lokal P. (inflammatorisk, fibroatelektatisk, dysplastisk, allergisk - granulomatös). Med tanke på dysfunktionen i lungorna kan P. fortsätta utan andningsfel, med obstruktiv ventilation, med restriktiv ventilation, med eller utan hypertoni i lungcirkulationen. Dessutom är P. progressiv och icke-progressiv.
etiologi
Det största värdet i utvecklingen av P. har en infektion. Bakterier (streptokocker, stafylokocker), vissa svampar, patogener av parasitiska infektioner (amoeba, toxoplasma, echinokocker), som orsakar suppuration och nekros av lungvävnaden, leder till utveckling av bronkiektas och pneumokirros.
En speciell plats bland inf. faktorer som orsakar P., upptar tuberkulos. Med vissa sekundära former av tuberkulos (fibrous-cavernous, cirrhotic) metatubercular P. har en lokal deformerande karaktär, med hematogen-generaliserad tuberkulos - diffus lymfogen. En viktig roll i utvecklingen av metatuberculosis P. spelar ineffektiv terapi, liksom anslutningen av icke-specifik bronkit. Svår deformerande P. i form av en "lobular lung" kan utvecklas med tertiär syfilis.
Virusinfektionerna som inte är komplicerade av en bakteriell infektion leder sällan till P., och om den sista utvecklar, napr, vid ornitos, har den karaktären av en fibroseringalveolitis. Infektiös P. uppträder också vid aspiration av främmande kroppar, har karaktären av en tumörliknande bildning och orsakar atelektatisk rynkning av stora delar av lungorna.
Nära till den smittsamma posttraumatiska P., eftersom bronkiens städfunktion störs, aktiverar de smittämnena, inklusive villkorligt patogena floror, hematom undertrycks med utveckling av abscesser, vilket leder till lungcirros.
CG Nikulin (1972), som i detalj beskriver den posttraumatiska P., skiljer sig mellan följande former: tidigt och sent, begränsat och diffus, pleural och lungformig. Den hårdaste P. inträffar när det finns massiv hemotorax och pneumothorax, som främjar atelektas. Speciellt snabbt P. utvecklas med blinda fragmenteringsår, vilket underlättas av blödningar, blodsöppning med dess efterföljande organisation. Vid en "chocklunga" (se lungor), observerad i trauma, utvecklas alveolär lungfibros.
Toxisk P., övervägande diffus i krigstid, kan bero på kemiska krigsmedel i en fredlig miljö - av industriella gaser, till exempel kvävedioxid och syre när de används felaktigt i behandlingsprocessen, som påverkas av höga koncentrationer av ozon och förbränningsprodukter från plast, skadligt ytaktivt ämne (se). Spelar en roll inte bara överskottet av tillåtna koncentrationer av industriella gaser i inandningsluften, men också den individuella känsligheten för dem. Det är farligt att kombinera giftiga gaser med skräp (så kallad smog).
Pneumokoniotisk P. uppstår som en följd av luftstoftning med industriella, mineral- och grönsaksämnen (se Pneumoconiosis). Den största rollen i utvecklingen av bindväv i lungan spelas av kiseldioxid och beryllium. I berylliosis (se beryllium) är den speciella betydelsen kopplad till individuell känslighet.
Dysplastisk P. orsakas av lungernas avvikelser, oftast cystisk hypoplasi (se lungor) eller genom fermentopatier - cystisk fibros (se), brist på alfa-antitrypsin, som bidrar till utvecklingen av emfysem. Vid cystisk fibros spelar förutom nedsatt bronkial patency på grund av närvaron av tjock utsöndring arveliga anomalier av glykosaminoglykaner i fibroblaster en roll och följaktligen metaboliska störningar i lungans bindväv.
Dystrophic P. utvecklas i form av foci av proliferation av bindväv, dess förkalkning eller benning, lokaliserad i amyloidmasscirkeln (sym. Amyloidosis). Dystrophic i naturen är en n. Utveckling av prp-strålningspneumonit (se lunginflammation), med Krom-strålningsskada orsakar nekros, dystrofi av alveolocyter och strålningens utveckling P. Beror inte bara på joniserande strålningsdos, utan på individuell känslighet. Bindvävnad utvecklas i experimentet, enligt uppgifterna från Bublitz (G.Bublitz, 1973), efter 8 veckor. efter verkan av joniserande strålning huvudsakligen längs alveolerna. Mer allvarlig ärr uppstår när en trombos sammanfogas.
Allergic fibrosing alveolitis, som resultat av vilken diffus alveolär P. utvecklar (pneumofibros), den kan vara exogen och endogen. Exogena inkluderar fibrosering alveolit, som uppstår vid användning av läkemedel (hexametonia, bleomycin, metotrexat, nitrofuranpreparat, sulfonamider, cyklofosfamid). Den allergiska reaktionen hos lungorna vid inandning av höstbalans damm (bonden lungor) är också exogen, med den diffusa alveolära P. som det sista steget (se exogen Allergic Alveolitis). Naturen hos den endogena fibrosande alveolitisen är okänd; Det utvecklas i kollagensjukdomar, Hammen Rich-syndromer (se Hammen Rich-syndromet), Goodpasture (se lungor), Kartgener (se lungor), idiopatisk hemosideros i lungorna (se), interstitiell lunginflammation (se) och Wegeners allergiska granulomatos (se Wegeners granulomatos), Becks sarkoid (se Sarcoidosis). Ärftlig idiopatisk lungfibros av tvillingarna, som beskrivs av Peabody (J. W. Peabody, 1950), klassificeras också som en endogen idiopatisk fibrotisk alveolitis.
Kardiovaskulär P. uppträder i mitral hjärtsjukdom (en defekt i vänster atrioventrikulär ventil) av någon etiologi och medfödd hjärtsjukdom med högt blodtryck i lungcirkulationen, förlängd trombos och lungemboli, angiit, åtföljd av nedsatt utflöde av lymf och blodkärl.
patogenes
Artikeln kan uppstå som ett resultat av olika patolprocesser. Med infektioner, pneumokoni, skador, exponering för giftiga ämnen, inflammation har störst värde i P.s utveckling (se). Bland P. av ett inflammatoriskt ursprung särskiljer metapneumolisk, bronkogen, bronkheek-tatisk, bronchiolär och pleurogen. Basen för histogenesen av inflammatorisk P. är karnifiering (se), mognad av granulationsvävnad, om det var suppuration eller nekros, fibros av fältet för interstitiell inflammation i den interalveolära septa. Inflammatorisk infiltration och skleros av bronchioles väggar leder till utvecklingen av så kallade. cellulär lung med förstörelse av interalveolär septa och bildandet av flera kaviteter.
Bronchogen P. har det största värdet bland P. av ett inflammatoriskt ursprung som bronkialrör är den öppna miljön för en infektion. Processen är emellertid inte isolerad peribron-chial i naturen, men blir snabbt perivaskulär på grund av överflöd av collaterals mellan lymf, kärl, som sammanflätar lungornas bronkier och blodkärl. Nedsättningen av lymfogen och bronkogen dränering på grund av bronkit (se) eller bronkial hypersekretion främjar överföringen av inflammation till lungvävnaden. En liknande situation uppstår med korti-kopleurit (se Pleurisy), speciellt om empyema eller pneumohemothorax är fastsatta, vilket hindrar lymfcirkulationen i lungan på grund av begränsningen av rörligheten. Pleurogen P., till skillnad från bronkogen, har emellertid en mer lokal karaktär och fångar lungans ytskikt på grund av karnifiering eller lunginflammation.
Bronchoektatiska P. orsakas av perifokal inflammation av interstitiell interalveolär septa, atelektas, utveckling av granulationsvävnad. Cirros, särskilt lungens rotkärl, genomgår cirrhotisk deformation, vilket kan leda till aneurysmal expansion av vissa och kompression av andra kärl. Deformation av blodkärlen bidrar till blodskakningen, nedsatt blodmättnad med syre, förbättrar blodtillförseln i bronkialvenerna, vilket orsakar expansion, blödning och bronkial hypersekretion.
Atelektatic P., eller fibroatelektasis, förekommer i de flesta av de ovannämnda etiolformerna och baseras huvudsakligen på ett brott mot övervägande lymfcirkulation. Lymphopletorn, som utvecklas i en långsam del av lungan (atelektas), åtföljs av att lymf upphör, blötläggs fibröst
Skikten av stroma från lungproteinerna och deras metaboliter, som tillsammans med den resulterande hypoxien bidrar till proliferationen av fibroblaster och därmed fibrillogenes. När aseptiskt fortsätter atelektas P. uttrycks emellertid i regel något. Vid tillägg av inflammation, är den signifikant förbättrad, i form av så kallade. fibroatelektaza. Fiberelektasis manifesterar sig mest intensivt under den så kallade. middle lobe syndrom - en ospecifik process som orsakas av kompression av den midterste lobe bronchusen, kännetecknad av en stor längd och smal lumen.
Lymfogen P. har också en lymfoplator vid basen, men den utvecklas utan konvergens av lungvävnadselementen, det vill säga utan atelektas och endast längs huvudlymfen, samlarna i lungens fibrösa lager. I varierande grad ingår denna mekanism i alla etiol, P. former, inklusive under P. av hjärt-kärlsjukdom. I det här fallet är det ofta den enda manifestationen av P., med undantag för de sista stegen av "brun induration", när skleros av de interalveolära partitionerna förenas (se brunt komprimering av lungorna).
Pneumoskleros av immunförsvar utvecklas i de flesta former av fibrosering alveolit och lunggranulomatos. Det baseras på deponering av immunkomplex och ackumulering av immunkompetenta celler (lymfocyter, plasmaceller samt eosinofiler) längs basalmembranet i den interalveolära septaen. Antalet celler varierar beroende på typen av allergisk reaktion. Processen har ofta en systematisk bilateral natur.
Patologisk anatomi
Morfologiska. bilden P. definieras av prevalenspatol, process, egenskaperna hos en patogeni och i mindre grad etiologi, värdet av ett snitt uttrycks mest vid infektiösa former P. Diffuse och lokala former P. särskiljs. Bland diffusa former P. särskiljer lymfogena nät (peribronchial, perivaskulär, perilobulär), diffus alveolär P. eller pneumofibros, myofibros av bronkioles glatta muskler och små kärl (arteriokapillär P.). De angivna formerna P. definieras genom involvering i patol, process av en fibrös, retikulär och glatt muskelstroma i en lunga.
Mesh lymfogen P. har en storcellskaraktär, utvecklas inom lungens fibrösa stroma, omsluter kanterna av kärl och bronkier av de första förgreningsordningarna, immobiliserar dem under lungornas andningsutflykter. Det skiljer också de anatomiska segmenten i lungan och sammanfogar med den viscerala pleuraen; i fibrous stroma passera venen och lymf, kärl, men inga kapillärer. Netted lymfogen P. har ingen specifik morfol, tecken, förekommer alls etiol, P.s former, inklusive vid hematogen-disseminerad tuberkulos, kardiovaskulär patologi. Den begränsade pleurogena P. kännetecknas av omfattande schwarts och diffus retikulär, huvudsakligen perivaskulär P. mot bakgrunden av kollaps av lungvävnad. Basen för retikulär lymfogen P. är lymfogena störningar. Makro och mikroskopiskt bestämd av ett storbladigt nät med tydliga konturer, som ligger runt kärlen och bronkierna.
I fibrösa skikt mikroskopiskt märkta förtjockning av kollagenfibrer, ett ökat antal lymf, folliklar (fig 1), expansion av lymf, kärl fyllda med kondenserad lymf. Under förvärmning av inflammation i de fibrösa skikten intill pneumoniska foci flyttas kollagenfibrerna med varandra genom en picrinofil vätska. Därefter utvecklas hyalinos i dessa områden. På grund av det faktum att retikulär lymfogen P. fortsätter utan cellinfiltrering, har den tidigare felaktigt kallats icke-cellulär. På röntgenbilder har retikulär lymfogen P. har formen av ett förbättrat lungmönster, vilket ibland felaktigt tolkas som interstitiell lunginflammation, men fibros sträcker sig inte bortom mellanlagren och sträcker sig inte till alveolerna, vilket observeras med lunginflammation.
Diffus alveolär P., så kallad. pneumofibros, utvecklas i lungens retikala stroma, rik på kapillärer och en del av den interalveolära septa, väggarna i bronkiolerna och bronkial slemhinnan. Det är oftast resultatet av fibrosering alveolitis av olika etiologier.
Dessutom kan fibros av interalveolära skiljeväggar mot bakgrund av inflammation orsakas genetiskt (en så kallad ärftlig idiopatisk fibros av lungorna) och även nek-ry exogena faktorer, t ex joniserande strålning (strålning P.). I diffus alveolär P. av vilken genes som helst har lungorna makroskopiskt en gummiliknande konsistens istället för sin inneboende porositet. Denna process är vanligtvis bilateral. Mikroskopiskt observerades en skarp förtjockning och skleros av den interalveolära septaen, minskning av lumen i alveolerna, respiratoriska bronkioler (fig 2). Med alveolärfodrets död fylls alveolens lumen med fibrin, karnifiering noteras, vilket är särskilt karakteristiskt för "akut lungfibros" i Hammen Rich-syndromet (se Hammen Rich-syndromet). Skleros spridning till bronchioles väggar leder till utvecklingen av en "cellulär lunga".
Myofibros av de släta musklerna i bronchiolerna och kärlen, enligt I. Esipova och R. Detta observeras i emfysem (se). Det utvecklas utan inflammation på grund av kollagenbildande förmåga hos leiomyocyter. Impulsen för kollagenproduktion (se) är sträckningen av bronkiolernas och blodkärlens lumen, en ökning av tangentiell stress hos sina väggar och hypertrofi av muskelceller, följt av deras atrofi på grund av kompression av alltför utvecklade kollagenfibrer. Myofibros av väggarna i respiratoriska bronkioler leder till en förändring av akinens konfiguration på grund av expansionen av alveolernas mun, vilket orsakas av divergensen av bronkolernas sklerosade muskelbuntar. Som ett resultat sträcker sig alveolerna, basalmembranet i spänningsbetingelserna fördjupar dramatiskt, fibros av den interalveolära septaen utvecklas. I lumen av alveolerna finns spårformade utsprång, vilka är en dubblering av ett förtjockat källarmembran täckt med epitel.
De lokala formerna av P. innefattar inflammatorisk P. av olika etiologier, fibroatelektas, foci av dysplasi och mogna allergiska granulomer (se Granuloma). Inflammatoriska foci inkluderar ofta fibroatelektas. Lokala former P. bestäms makroskopiskt om de fångar relativt stora utrymmen som överstiger segmentens storlek. De representerar områden med köttig konsistens, är ganska torra, i motsats till pneumoniska foci sticker de inte ut över skärytan, deras färg varierar från grått till svart i fibroatelektaser.
Histogenesen av fokal inflammatorisk P. består av karnifiering, mognad av granulationsvävnad och fibros av foci av perifokal fokal interstitiell lunginflammation. I pneumonisk foci under karnifiering är det mikroskopiskt möjligt att avslöja de bevarade elastiska fibrerna; under suppurering avslöjas elastiska fibrer i form av snodda fragment och strukturerna i andningsdelen är oskiljbara. I brännpunktsinflammatorisk P. bestäms processens specifika karaktär av infiltrets natur, lokaliseringen av processen och närvaron av specifika granulomer. Så, med metatuberkulär fokal P., foci av ostliknande nekros, förkalkning, tuberkulösa tuberkler, grottor indikerar processens specificitet, processen fångar huvudsakligen de övre loberna, ofta disfigurerar lungans topp.
Fiberelektas är foci av aspirationsinduktion, som bildas som ett resultat av det höga innehållet av kolpigment som ackumuleras under stagnation av lymf; De kombineras ofta med bronkiektas. Kantlinjerna i fibroatelektasfoci motsvarar en eller flera strukturella enheter i lungan. Mikroskopiskt observerad är konvergensen av förtjockade fibrösa skikt, prickade med ett stort antal lymf, folliklar. Den alveolära lungparenchymen är rik på twisted elastiska fibrer - den så kallade. elastisk cirros (fig 3). I fallet med en karnifiering är alveolerna inte synliga.
Fokuserna på dysplastisk P. saknar vanligtvis kolpigment (med undantag av sällsynta former), är fattiga i elastiska fibrer, innehåller cystiska kaviteter av olika storlekar. Celler i sådana foci kännetecknas av "monotoni", liknar lymfocyter (fig 4); i dem, tillsammans med felaktigt förgrenande bronkier, finns foci av "muskulär cirros" (fig 5). Överdriven muskelbuntar kan hittas i fältet P. av annat ursprung, vilket till exempel utvecklas i strid med bronkiets dräneringsfunktion eller svårigheten att lymfatiska dränering, vilket är en återspegling av kompensatorisk omorganisation av muskelvävnad.
Ripening allergiska granulom är foci av olika storlekar, grå-rosa eller grågul, ibland lokaliserad i båda lungorna. Mikroskopiskt är, på bakgrunden av bindväv, foci av begränsad fibroseringalveolitis synliga, i vilka histiocyter, eosinofiler, lymfocyter och plasmaceller, ibland flerkärniga fagocyter, eller så kallade, finns. jätte celler av främmande kroppar. Dessa foci kombineras ofta med vaskulit (se vaskulit), vilket förvärrar skleros.
Kliniska och differentialdiagnostiska tecken
Eftersom P. är en del av resultatet av ett antal sjukdomar finns inga karakteristiska kliniska manifestationer. Följande är emellertid några av de kliniska och diagnostiska egenskaperna hos P. som hjälper doktorn att föreslå en hemsk komplikation hos en patient med pulmonell patologi. P. bestäms av processens etiologi, prevalens och topografi, arten och graden av nedsatt bronkial- och lymfatisk dränering av lungan, och viktigast av allt - graden av nedsatt gasutbyte beror på ryh.
Med diffus retikulär bronkogen inflammatorisk P., lungventilation drabbas mest (se pulmonell ventilation), främst obstruktiv, som ofta åtföljs av utveckling av emfysem (se lungemfysem), återkommande lunginflammation (se lunginflammation) och spridd bronkiektas (se). I diffus alveolär P. (pneumofibros) uppstår dysfunktion av gasutbyte på ett restriktivt sätt: lungens styvhet ökar väsentligt, gasdiffusionens processer, enhetligheten av ventilation och fördelningen av blodflödet i lungorna ökar, vilket leder till hypoxemi (se hypoxi) och hyperkapni (se). Båda typerna av diffus P. åtföljs av hypertoni i lungcirkulationen, men med diffus alevolär P. utvecklas det snabbare. Vid utvecklingen av cirkulationssjukdomar och lungventilation spelar endast P. själv en roll, men även de processer som föregår det (hypersekretion, inflammation, bronkospasm) som, oberoende av graden av P. utveckling, leder till en minskning av partialtrycket av syre i alveolerna och därför spasmer av arterioler - högt blodtryck i lungcirkulationen; de orsakar också ett brott mot ventilation. Ödem och inflammatorisk infiltrering av den interalveolära septa orsakar skada på aerohemic barriären, störa diffusionen av gaser, men, till skillnad från fibros, är de reversibla. I P.s utveckling finns det perioder när kilan kommer fram, manifestationer av förvärrade processer som orsakade P. och perioder av eftergift, när e är kilen i förgrunden, bilden av P. själv.
Under den funktionella undersökningen av en patient med diffus retikulär P. är det en minskning av lungens vitala kapacitet, en liten ökning av volymen av återstående luft och deras öppna volym, dess volym, en minskning av den maximala ventilationsvolymen. Andra indikatorer kan ligga inom det normala intervallet. Speciella metoder för att utvärdera bronkial patency - pneumotachography (se), Tiffnos test (se Votchala-Tiffnos test) - visa en tydlig ökning av resistansen, vilket inte på ett tillförlitligt sätt avlägsnas av bronkodilatatorer, till skillnad från spastic eller hypersekretoriska former av bristande bronkial obstruktion.
Med diffus alveolär P. eller pneumofibros, av någon etiologi, fortsätter brott mot ventilation på ett restriktivt sätt. Vital kapacitet och total lungvolym minskas utan en signifikant ökning av restvolymen.
Relativt tidigt är det en minskning av arteriell syremättnad och högt blodtryck i lungcirkulationen. Som en komplikation är utvecklingen av spontan pneumothorax möjlig (se) på grund av brottet av små cystiska förlängda bronkier och bronkioler i det så kallade scenen. cellulär lunga.
Vid lokal P. dysfunktion av gasutbyte (se) kan inte definieras, och kilen är bilden orsakad av en förvärring av huvudprocessen som orsakade P. (en försvagning av tuberkulos, störning av proteinmetabolism, amyloidos, etc.).
Prp opredelenpp P. är mest karakteristiska radiologiska förändringar, på Krim är det möjligt att bedöma detta symptom. Rentgenol, P.s bild är polymorf, eftersom den kan återspegla de olika manifestationerna av skleros och dess medföljande hron, bronkit, bronkiolit, bronkiektas, emfysem, störningar i bronkial patency, interstitiell och alveolär infiltration och hemostas. Förändringarna vid P., som är förbundna med nederlag av stora, medelstora och små bronkialrör, fångas också på vanliga högkvalitativa roentgenogrammer, men särskilt bra på roentgenogrammen (se Electro roentgenography) och tomograms (se Tomografi). De består i förstärkning och deformation av de linjära elementen i lungmönstret längs bronkialgrenarna på grund av tätningen av bronkierna, infiltration och skleros av lungrotens peribronchialvävnad och cellulosa (fig 6). På lungens periferi står många linjära skuggor med ojämna konturer ut i en ovanlig riktning, vilket ofta skapar karakteristiska polygonala former. I mellansektionen i lungfältet differentieras förstorade bandliknande skuggor med icke-cirkulära konturer på grund av utseendet av peribronchialtätningar ("muffs") runt bronkiallumen (figur 7). Symptom på emfysem är nästan obligatoriska "tecken" på P. av denna typ. Således uppträder fenomenet "cellulär lunga" som uppstår som ett resultat av skleros av väggarna och expansionen av bronkiolerna i det drabbade området på röntgenbilder av ljusare områden i form av rosetter, inramade av bågformiga linjer av förseglade interlobulära skiljeväggar. Dessa upplysningar kännetecknas av deras mångfald, typiska form, subtilitet och klarhet i väggarna, variation i bilder i olika projektioner. Vid nederlag av större bronkialrör kan svullnad av delsegment eller till och med hela segmenten observeras.
Cikatricial förändringar i lungvävnaden, beroende på deras ursprung, ger ojämn rentgenol. bilden. För skador som orsakas av interstitiell hron är en inflammatorisk process med lim-fangiit, sarkoidos, pneumokon-oza, lymfogen retikulär P. Typisk. Ödem och efterföljande skleros hos perilobulär lymf, nätverket i bilderna visas med ett retikulärt mönster. Intercostal utrymmen är tätt fyllda med skärande skuggor med ojämna konturer och ojämn bredd. Överflöd av fartyg som går orthograde men orsakar fin spotting.
Tillsammans med retikulär lymfogen P., speciellt i de sena stadierna av sjukdomen, utvecklas fokal eller begränsad segmentskleros. Om utlösaren av lesionen var hron och bronkit domineras den lilla storleken av avrundad eller avlång fokal av ärrvävnad, bildad på jorden av lobulära och lamellära atelektaser, såväl som pneumoniska foci. Om P. var resultatet av en oupplöst infiltrerande eller oupplöst atelektas inom subsegmentet eller segmentet, bestäms större skuggningsområden som motsvarar fälten för karnifiering och fibroatelelektaser i fotografierna. På tomogram i det drabbade området är kanterna i regel minskade i volym och genomträngda med grova ledningar, det finns synliga luckor i deformerade bronkierna med bronkiectatiska expansioner i distala regioner. Pleurogen skleros utvecklas som regel i lungens kortikala regioner. Variabilitet av en form och konfigurationspatol, skuggor i många avseenden beror på graden av utveckling av sammanbindande tyg, uttrycksförmåga hos pleurala fackföreningar, kompensationssvullnad på de följande ställena i en lunga.
Detektion av de genomtänkta röntgenbilderna och tomogrammen av de beskrivna förändringarna utgör grunden för en bronkologisk studie. Bronkografi (se) låter dig upptäcka konvergens, deformation och ojämnhet i bronchurets kochura, liksom olika typer av bronkiektas (figur 8). Överträdelse av bronkiets kontraktilitet (bronkospasm, bronkodilation, dyskinesi) kombineras med en förändring i hastigheten och likformigheten att fylla dem med ett kontrastmedel; perifera bronkier är inte kontrasterade.
Angiopulmonograms (se Angiopulmonography) i den drabbade delen av lungshowen långsammare blodcirkulation, deformitet och utarmning av det vaskulära nätverket, och i vissa fall ett fullständigt upphörande av blodflödet. Med bronchial arteriografi (se), detekteras förändringar i arkitektonik, form och längd av fartyg, fungerande bronkial-pulmonella, arterio-arteriella och arteriovenösa anastomoser.
Rentgenol, ändras på lokala former P. För det första är det nödvändigt att skilja med rentgenol, en bild vid lungcancer i centrala lungor (se lungor). Oregelbundenhet och polymorfism hos infiltrativa och fibrotiska förändringar, närvaron av deformerade, men passabla stora och medelstora bronkier, förskjutna på grund av krympning av den drabbade delen av lungan, är till förmån för P. I svåra fall för diagnos kan viktig information erhållas med hjälp av bronkoskopi och endobronchialbiopsi (se bronkoskopi).
Vid utbredd P. differentialdiagnos utförs av hl. arr. med systemiska sjukdomar, för att ryh är den primära lesionen av kärl (vaskulit) karakteristisk, liksom med cancer-lim-fangiit. I närvaro av hron, vaskulit och perivaskulit, skleros av blodkärlens väggar leder organisationen av flera små lungembolier till lunghypertension och lunghjärtat..
I ett antal sjukdomar - sklerodermi (se), berylliosis (se beryllium), sarkoidos (se) och andra - P. utvecklas till följd av nederlaget i den interalveolära septaen. Fiberstrukturer bildar ett oregelbundet fint nät och flera små cystliknande ringformiga skuggor (med sklerodermi). Deformation av lungmönstret till följd av venös stasis och hemosideros i lungorna förekommer Ch. arr. på grund av patologin hos den interlobulära och intralobulära bindväven (delikat finmask).
Vid utförande av differentialdiagnostik tillsammans med analysen rentgenol är det nödvändigt att ta hänsyn till data från anamnesen, en kil, en bild och ett laboratorium. uppgifterna. Således erkänns exempelvis perpacinös och grov fibros av kongestivt ursprung (kardiogent P.) på grundval av närvaron i reumatismens historia, klinisk-rentgenol, bilder av hjärtsjukdomar, kronisk lungrörelse, tecken på kongestiv överflöd i lungcirkulationen. Långvarig professionell kontakt med patienten med damm är av stor betydelse för diagnosen pneumokoni, och för erkännande av sarkoidos, förutom data om processens dynamik, en kombination av interstitiell fibros och hyperplasi av bronkopulmonala (rot) lymfkörtlar.
Exogen P. med fibrosande alveolitis, liksom Hammen Rich-syndromet, kännetecknas av generaliserad netfibros med en övervägande av lesioner i de nedre lungsektionerna i frånvaro av markerade förändringar i bronki och peribronchial vävnad.
Det viktigaste i diagnosen kan ha resultat av gistol. och cytol, studier av material som erhållits genom transbronchial lungbiopsi (se bronkoskopi, bronkofibroskopi) och transthorakulär punktering.
Rentgenol, erkännande av komplikationer av P. består hl. arr. i tidig upptäckt av abscessbildning i zonen med begränsade cikatricialförändringar, tunnväggiga håligheter på bakgrunden av ett grovt fibröst nätverk, vid bedömning av arten av överträdelser av de organiska topografiska förhållandena i bröstkaviteten (under cirkulationsprocesser), igenkänning av tecken på lunghjärtat vid allvarlig skada.
Diffusa former av P. åtföljs vanligtvis av prekapillär hypertension i lungcirkulationen (se) och lunghjärtat (se), vilket till stor del beror på orsakerna som orsakade P. Därför är den direkta korrelationen mellan svårighetsgrad, prevalens P. och tryckhöjden i pulmonal stammen inte observeras. Lokala cirrhotiska former av P. kan orsaka en kraftig deformation av bröstet, partiell atrofi av pectoralmusklerna, rynkningen av de interkostala utrymmena, förflyttningen av luftstrupen, större kärl och hjärtat mot lesionen. Den cirrhotiska deformiteten hos lungrotten med kompressionstenos av enskilda kärl i lungportalen främjar utvecklingen av aneurysmer (se Aneurysm) i grenarna av både bronchiala och lungartärerna, som kan tjäna som en källa till svår blödning.
P. bidrar till utvecklingen av lungcancer, som, såsom framgår av statistiska studier av V.P. Braude (1971), utvecklas ofta i icke-specifika former av P. Bland cancerpatienter är cancer större sannolikt på grund av en dämpad ärrprocess. Personer med P. av olika lokaliseringar och prevalens har också en hög förekomst av tuberkulos. Enligt uppgifterna från M. V. Shilov och E. V. By-flight (1976) utgjorde sådana patienter 22,5% av alla registrerade för första gången i tuberkulosinstitutioner.
Det finns bevis på P: s möjliga reversibilitet. För första gången rapporterade MK Dahl (1956) om avkärning, varvid lysbildningen av kollagenfibrer observerades av makrofager. A. B. Schechter (1978) beskrev de ultrastrukturella tecknen på lys av kollagenfibriller med speciella celler - fibroblaster. Mindre vanligt förekommande fibroclasi i myofibroblaster. Katabolismen för kollagenbildning och resorption bestäms av ett antal humorala faktorer. Efter att ha uppstått, P. bidrar till utvecklingen av inflammatoriska processer, störning av trofism och lymfcirkulation, därför bör förebyggandet av detta genomföras så snart som möjligt.
förebyggande
Förebyggande består i att förebygga såväl som i rätt tid och rationell behandling av lunginfektioner, i kampen mot förgiftning, särskilt med miljöförorening och rökning, särskilt i tonåren. P.: s förebyggande åtgärder bör genomföras sedan barndomen, eftersom frekventa katarr i övre luftvägarna, influensa, liksom mässling, kikhosta kan leda till hron och bronkit - huvudorsaken P. Särskild uppmärksamhet bör riktas mot noggrann behandling av lunginflammation, bronkit, eliminering allergiska faktorer, är det nödvändigt att ordinera droger med försiktighet, med hänsyn till deras individuella intolerans, och omedelbart avbryta dem om allergier utvecklas.
Remediering av infektionsfokuser, främst i nasofarynx, munhålan, är nödvändig. Med utvecklingen av Hron, bronkit rekommenderas yrkesskiftet om det är förknippat med inandning av damm. P.s utveckling minskar av immunosuppressiva medel, antihistaminer; Kollagenfiberresorption i ärr befordras av hyaluronidaspreparat.
Bibliografi: Birkun A. A. Nonspecifika processer i pulmonell tuberkulos, M., 1971, bibliogr. Braude, V.I., På jämförande betydelse av pneumoskleros av olika ursprung i utvecklingen av lungcancer, sov. honung., № 6, sid. 99, 1971; I t av h och l B. Ye. Om klassificering av pneumoskleros. Ter. Arch., T. 34, lg 5, sid. 3, 1962; Gasteva 3. A., Han e. V. Ye V. och Uspenskaya V. G. Pneumo-fibros och lungemfysem. L., 1965, bibliogr. Esipova I. K. Patologiska anatomi i lungorna. M., 1976; hon är Interstitiella lungreaktioner i kronisk bronkit i den differentialdiagnostiska aspekten, Sov. honung., №4, sid. 52, 1978; Lindenbraten LD och Naumov L. B. Radiologiska syndrom och diagnos av lungsjukdomar. M., 1972; Lindenbraten LD och Sh e X t e r A. I. Faktiska problem med diagnos av kroniska inflammatoriska lungsjukdomar. Ugglor. honung., № 4, sid. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogenes och organspecifika särdrag hos interstitiell pneumoskleros, Arch. patol., t. 26, nr 2, sid. 22, 1964, bibliogr. Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. och Vinnare M. G. Radiologisk diagnos av respiratoriska sjukdomar. M., 1978; Rubel A. N. Kroniska icke-tuberkulos lungsjukdomar. Förhandlingar av den 11: e kongressen ter. Sovjetunionen, s. 68, M., 1932; Manuell pulmonologi, red. N. V. Putova och G. B. Fedoseeva, sid. 49, L., 1978; V.V. Serov och A.Sh. e. B. bindväv. M., 1981; Strukov A.I. och Kodawl I.M. Kroniska icke-specifika lungsjukdomar. M., 1970; G. Morphologisch und biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sraall airways i idiopatisk puliinonary fibrosis, J. clin. Invest., V. 60, sid. 595.1977; H a m-man L. a. Rich A. R. Akut diffus interstitial fibros av lungorna. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, sid. 177, 1944; Hört B. E. Pathologie einiger chronisch fibrosiender Lungenerkrankungen (Unter besonderer Beriicksichtigung Klini-Scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'ausculation mediate, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Snabbdödande lungfibros, den accelererade varianten av interstitiell pneumonit, Thorax, V. 34, sid. 587, 1979, bibliogr. W i med h e r t P. u. H a i n E. Alveo-litiden och Lungenfibrosen-Versucher Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (hyra).