Människokroppen kan tjäna som ett hem för tusentals bakterier och bakterier, och detta grannskap slutar inte nödvändigtvis med sjukdomen. Immunitet skyddar oss, hindrar aktiviteten hos oinvidda gäster och tvingar dem att följa reglerna för god form. Staphylococcus är inget undantag; Det finns normalt i ungefär en tredjedel av världens befolkning, men manifesterar sig inte för tillfället.
Försvagning av immunitet, banal hypotermi eller närvaron i kroppen av en annan infektion mot vilken antibiotika användes - det är anledningen till att stafylokocker kan gå på offensiven. Därför är det viktigt att förstå två saker: man kan inte behandlas med antibiotika i händelse av minsta ojämnhet eller förkylning, och det är helt enkelt meningslöst att använda dem mot stafylokocker för profylax. Du kommer fortfarande inte att bli av med bärarstaten, men du kommer att bekanta din stafylokocker med antibakteriella läkemedel och upphäva deras effektivitet i framtiden när de kan behövas.
Den enda rimliga åtgärden för att förhindra stafylokockinfektioner är lokal sanering av huden, slemhinnorna och övre luftvägarna under årets kalla tid samt att ta mediciner som förstärker immunsystemet. Utnämning av antibiotika är endast berättigad vid svåra livshotande sjukdomar: lunginflammation, endokardit, osteomyelit, flera purulenta abscesser på huden och i mjukvävnad, kokar i ansiktet och huvudet (i närheten av hjärnan). Men innan man väljer ett antibiotikum mot stafylokocker producerar en kvalificerad läkare alltid bakteriekulturen.
I den sanitära epidemiologiska stationen, dermatovenerologic dispensary eller medicinsk kontor av en specialiserad specialist (ENT, hudläkare, gynekolog, urolog, pulmonologist, gastroenterologist, infektionssjukdomsspecialist) samlas bakteriekulturen från platsen för stafylokockinfektion. Detta kan vara en vattpinne från struphuvudet, purulent abscess på huden, vagina eller urinröret, liksom ett prov av blod, sputum, urin, saliv, magsaft, spermier och andra fysiologiska vätskor.
Det resulterande materialet placeras i ett näringsmedium, efter ett tag multiplicerar kolonin av stafylokocker och laboratorie tekniker kan bestämma vilken typ av patogen som är och vilka antibiotika det är känsligt för.
Resultatet av såning ser ut som en lista där ett av bokstavsymbolerna står mittemot namnen på alla aktuella antimikrobiella ämnen:
S (mottaglig) - känslig;
I (mellanliggande) - måttligt känslig;
R (resistent) - resistent.
Bland antibiotika från "S" -gruppen eller i extrema fall "I" väljer den behandlande läkaren ett läkemedel som patienten inte har behandlat någon sjukdom för de senaste åren. Så mer sannolikt att lyckas och undvika stafylokocks snabb anpassning till antibiotikumet. Detta är särskilt viktigt när det gäller behandling av långvariga och ofta återkommande stafylokockinfektioner.
Antibiotika och Staphylococcus
Faktum är att det bara finns en enda orsak till användningen av antibiotika mot en sådan stabil och flexibel patogen som stafylokocker - den förväntade nyttan kommer att överstiga den oundvikliga skadan. Först när infektionen har fyllt hela kroppen, har gått in i blodomloppet, orsakat feber och det inte finns tillräckligt med naturliga försvar för att besegra sjukdomen, är det nödvändigt att tillgripa antibakteriell terapi.
Men det finns tre tvingande skäl att vägra antibiotika vid behandling av stafylokocker:
Endast andra och tredje generationen cefalosporiner, halvsyntetiska penicilliner (oxacillin, meticillin) och de mest kraftfulla moderna antibiotika (vankomycin, teikoplanin, fuzidin, linezolid) kan hantera vissa typer av patogener, till exempel Staphylococcus aureus. Att tillgripa extrema medel måste alltmer, för att under de senaste 5-10 åren muterade stafylokocker och förvärvade enzymet beta-laktamas, med vilket de framgångsrikt förstörde cefalosporiner och meticillin. För sådana patogener finns termen MRSA (meticillinresistent Staphylococcus aureus) och det är nödvändigt att förstöra dem med kombinationer av läkemedel, till exempel fuzidina med biseptol. Och om patienten före förekomsten av en omfattande stafylokockinfektion obehandlad använt antibiotika kan patogen vara okänslig;
Oavsett hur effektivt antibiotikumet kan vara, är effekten av dess användning mot stafylokocker nästan alltid temporär. Till exempel, med furunkulos, efter framgångsrik botning av en infektion hos 60% av patienterna, återkommer sjukdomen, och det är inte längre möjligt att hantera det med hjälp av samma läkemedel, eftersom patogenen har anpassat sig. Självklart är ett sådant pris värt att betala bara för att "komma ur toppen", när det bara är omöjligt att stabilisera en patients tillstånd med en stafylokockinfektion utan ett antibiotikum;
Antibiotika väljer inte offer - förutom de bakterier mot vilka du använder dem förstör de andra mikroorganismer, inklusive de som är användbara. Långtidsbehandling med antibakteriella läkemedel framkallar nästan alltid dysbakterier i orgorna i mag-tarmkanalen och det urogenitala området och förvärrar också risken för aktivering av andra infektioner som finns i kroppen i form av vagn.
Är det möjligt att helt bli av med staph?
Låt oss säga genast - nej, det är omöjligt. Endast i mycket sällsynta fall, när stafylokocker kom på ett litet område av huden, och den mänskliga immuniteten aktiverades av någon anledning lyckas makrofagerna klara av den objudna gästen, och sedan pratar de om "transportbärarens stafylokocker". Om en sådan situation upptäcks, då av en slump. Ofta hanterar patogen att få fotfäste på en ny plats, speciellt om kontakten var omfattande (simning i den förorenade dammen med smittade kläder, sängkläder och handdukar). En stafylokock som förvärvas på ett sjukhus, dagis, skola eller sommarläger bor vanligtvis i kroppen för livet.
Varför blir immuniteten hos ett friskt barn eller en vuxen av med denna farliga bakterie? Eftersom det inte finns några objektiva skäl till detta tills bärartillståndet blir en sjukdom. Staphylococcusen, som sitter blygsamt i hörnet, väcker inget intresse för immunsystemet, leukocyter och makrofager meddelar inte en jakt på den och de nödvändiga antikropparna produceras inte i blodet. Men vad ska man göra om ett barn får stifthumor i halsen varje höst eller vinter, eller en tjej som känner till närvaron av en skadlig bakterie i kroppen, planerar att bli gravid?
I dessa fall är det nödvändigt att tillgripa immunostimulerande terapi och rehabilitering av tillgängliga problemområden: struphuvud, nasofarynx, hud, vagina. Sådana åtgärder kommer inte att tillåta dig att bli av med stafylokocker permanent, men kommer avsevärt att minska antalet kolonier och minska risken för överföring av bäraren till en farlig sjukdom.
Vad är rehabilitering av stafylokocker?
Förebyggande rehabilitering är en mycket effektiv åtgärd, som det rekommenderas att regelbundet tillgripa alla bärare av stafylokocker. Medarbetare av barns utbildningsinstitutioner och medicinska institutioner, två gånger om året, passerar nasalpinnen, och om resultatet är positivt genomförs omorganisationen, och sedan tas analysen igen och försöker uppnå en fullständig frånvaro av stafylokocker i övre luftvägarna. Detta är mycket viktigt, eftersom det enda sättet att försäkra sig mot patogenens spridning av luftburna droppar.
Om du eller ditt barn upprepas av tonsillit, furunkulos och andra inflammatoriska sjukdomar varje år, orsakad av (enligt testresultat och inte baserat på ditt gissningsarbete) det är exakt stafylokocker, är det värt att fylla på ditt första hjälpenpaket med lokala sanitetsanläggningar. Med hjälp av dessa läkemedel utförs gurgling, näsan sätts in, bomullsplattor sätts in i näspassagen, irrigation eller douching i könsorganet används, gnidning och utsmetning av huden eller slemhinnorna, beroende på bärarens placering. För varje fall måste du välja lämplig version av drogen och följ noga instruktionerna.
Här är en lista över alla effektiva lösningar och salvor mot stafylokocker:
Oljelösning av retinolacetat (vitamin A);
Antibiotisk sårbarhet hos Staphylococcus aureus
Representanter för detta släkt är icke-sporeformiga, fasta Gram-positiva kocker, som bildas under tillväxten av en koloni i form av ett gäng druvor (kluster) och ingår i den normala mikrofloran i huden hos djur och människor.
Staphylococci är medlemmar i Micrococcaceae-familjen. Det finns över 26 typer av stafylokocker, men bara några av dem utgör ett hot mot människors hälsa. Den farligaste är Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), som skiljer sig från resten genom närvaron av koagulasenzymet.
Staphylococcus aureus
Denna art har länge betraktats som den enda patogen i sitt slag. Vagnen av S. aureus hos människor är vanligtvis asymptomatisk; det finns i 40% av den friska befolkningen.
Det ligger vanligtvis på nässlemhinnan, axillärhuden och perineum.
Patogenes av Staphylococcus aureus-infektion (Staphylococcus aureus)
Koagulaset producerat av Staphylococcus aureus katalyserar omvandlingen av fibrinogen till fibrin och hjälper mikroorganismen att bilda en skyddande barriär. Dessutom möjliggör närvaron av receptorer på ytstrukturerna av värdceller och matrisproteiner (till exempel fibronektin, kollagen) det möjligt för patogenen att vidhäfta.
Det producerar extracellulära lyseringsenzymer (lipas) som förstör vävnader och främjar invasion. Vissa stammar ger det starkaste exotoxinet, vilket orsakar giftigt chocksyndrom. Enterotoxiner som frigörs av bakterierna kan orsaka diarré.
Den kliniska betydelsen av Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Staphylococcus aureus orsakar olika sjukdomar. Hudinfektioner uppträder vid hög temperatur och fuktighet, liksom i samband med brott mot hudens integritet vid vissa sjukdomar (eksem etc.), kirurgiska ingrepp, injektioner eller intravenös kateterisering. Även på frisk hud kan ytlig pyoderma (impetigo) utvecklas, som sedan passeras från person till person.
Lunginflammation orsakad av S. aureus observeras sällan (i de flesta fall som en komplikation av influensan). Infektionen snabbt yrken (ofta bildas kaviteter eller kaviteter); kännetecknas av en hög dödlighet. Den snabba banan är också karakteristisk för stafylokockendokardit, som uppstår vid fel urval av antibiotika eller på grund av mikrobiell kolonisering av intravenösa anordningar. Sjukdomen leder ofta till patientens död. Dessutom är S. aureus den vanligaste orsaken till osteomyelit och septisk artrit.
Laboratoriediagnos av Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Antibiotisk känslighet hos Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Förändringar i S. aureus känslighet för antibiotika kan anses vara en riktig guide till antimikrobiell kemoterapi. Först var bensylpenicillin fullständigt effektivt mot Staphylococcus aureus, men sedan bildades stammar som kunde producera beta-laktamas. Med tiden började de segra över alla andra. Med införandet av meticillin och besläktade läkemedel (flucloxacillin) i klinisk praxis blev de de valfria läkemedlen och förblir så så i närvaro av känsliga stammar.
Senare uppstod stammar av Staphylococcus aureus, resistent mot meticillin. Deras motstånd beror på tesA + genomet, som kodar för proteiner med minskad affinitet för penicilliner. Några av de resistenta stammarna kan orsaka epidemiska utbrott av sjukdomen, för att bekämpa vilken användning vancomycin och teikoplanin.
För närvarande finns allt fler mikroorganismer med medelresistens (eller heterosistens) till glykopeptider. Fall av fullständigt glykopeptidresistens i vissa stammar på grund av närvaron av vanA + och vanB + -genen som lånas från enterokocker beskrivs.
Andra effektiva läkemedel innefattar linezolid, aminoglykosider, erytromycin, klindamycin, fuzidinsyraderivat, kloramfenikol och tetracyklin.
I relation till meticillinkänsliga stammar, aktiva cefalosporiner från den första och andra generationen. Derivat av fusidinsyra används i kombinationsterapi av infektionssjukdomar i ben och leder. Behandlingen måste åtföljas av obligatorisk antimikrobiell känslighetstestning.
Förebyggande av sjukdomar orsakade av Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Överföring av infektioner orsakade av Staphylococcus aureus sker genom en aerosol- och kontaktmekanism. Bärare eller personer som är smittade med meticillinresistenta och glykopeptidresistenta stammar bör isoleras i separata lådor och försiktighetsåtgärder bör vidtas för att undvika sår eller enteral infångning av bakterier.
Man bör komma ihåg att den medicinska personalen kan bli en bärare av infektionen och bidra till spridningen på sjukhuset. Därför rekommenderas alla sjukhusarbetare att använda lokala lösningar av mupirocin och klorhexidin.
Antibiotika för Staphylococcus aureus
Staphylococcus orsakar suppuration och matförgiftning. Deras obehagliga kännetecken är att antibiotika för Staphylococcus aureus nästan inte hjälper. Nu blir de av med infektionen med hjälp av ett extremt begränsat antal droger som mikroben inte lyckats anpassa sig till.
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) är den starkaste patogenen. Det är resistent, högaktivt, resistent mot många antimikrobiella mikroorganismer. Denna bakterie är en frekvent källa till sjukhusinfektioner och smittsamma sjukdomar som utvecklas hos personer med nedsatt immunförsvar.
Vad är Staphylococcus aureus?
Staphylococci är bezggutikovye, som inte bildar en spore, färgas av Gram i lila färgkulor bakterier. Under en stark ökning kan man se att mikroorganismerna är ordnade i par, i form av kedjor eller är förbundna med varandra i likhet med druvor.
Staphylococcus kan leva i ett brett temperaturområde, men de föredrar 31-37 ° С och icke sura Ph. Mikrober är inte rädda för torkning, dör inte under verkan av antimikrobiella lösningar och saltlösningar. Staphylococci är aeroba mikroorganismer - de behöver inte syre för att överleva.
Staphylococcus aureus lever huvudsakligen hos människor. Infektionsbärare är upp till 40% av befolkningen. Mikroben sätter sig i halsen, mindre ofta i vagina, i armhålorna, i perineum och mycket sällan i tarmarna. Staphylococcus aureus finns i 15-procentiga kvinnors vagina. Under regula multipliceras bakterier snabbt, vilket kan orsaka giftigt chocksyndrom.
När det gäller Staphylococcus aureus kan bakteriocarriären vara permanent eller tillfällig - det beror på stabiliteten hos bakteriekulturen och aktiviteten hos den mikrobiella floran som konkurrerar med den.
Speciellt finns det många bärare av stafylokocker bland sjukvårdspersonal, personer som tar droger, personer med proteser, inklusive proteser, eftersom dessa kategorier av befolkningen ofta utsätts för mikrotrauma som bryter mot hudens integritet.
Funktioner av antimikrobiell terapi
Motståndet hos bakterier mot negativa miljöförhållanden och medicinska substanser tillhandahålls av en särskilt stark cellvägg innehållande en naturlig polymer-peptidoglykan. Ett av de viktigaste problemen med modern medicin är att de flesta antibakteriella medel inte kan övervinna denna barriär.
Staphylococcus aureus förvärvar snabbt immunitet mot ett ökande antal antibiotika. Till exempel bildades motstånd mot salterna av bensylpenicillin på bara fyra år.
Efter det började andra antibiotika börja användas för behandling: tetracykliner (dosicykliner) och makrolider (Erytromycin, Clarithromycin, Roxithromycin. Mycket snart återkom resistenta stammar och drogerna förlorade sin effektivitet igen.
Mikroorganismen lär sig snabbt att förstöra antibiotika, som producerar speciella enzymer. Så motstånd mot meticillin - det första halvsyntetiska penicillinet - utvecklades på bara ett år med användning av läkemedlet på sjukhus.
Nu svarar inte upp till 40% av Staphylococcus aureus-kulturer på meticillin på de flesta sjukhus. Vid extrakliniska tillstånd är de meticelliskt resistenta stammarna mycket mindre vanliga, med undantag för vissa sociala grupper av befolkningen, inklusive de som tar droger.
Antimikrobiella läkemedel, utrotande stafylokocker
Jag har varit engagerad i upptäckt och behandling av parasiter i många år. Jag kan med säkerhet säga att nästan alla är infekterade med parasiter. Bara de flesta är extremt svåra att upptäcka. De kan vara var som helst - i blodet, tarmar, lungor, hjärta, hjärna. Parasiter slukar dig bokstavligen från insidan samtidigt som du förgiftar kroppen. Som ett resultat finns det många hälsoproblem, vilket minskar livet för 15-25 år.
Det största misstaget - dra ut! Ju tidigare du börjar ta bort parasiter, desto bättre. Om vi pratar om droger är allt problematiskt. Hittills finns det bara ett riktigt effektivt anti-parasitiskt komplex, det här är Toximin. Det förstör och sveper från kroppen av alla kända parasiter - från hjärnan och hjärtat till lever och tarmar. Inget av de befintliga drogerna kan det här längre.
Inom ramen för det federala programmet, vid inlämning av en ansökan till 12 oktober. (inklusive) varje invånare i Ryska federationen och CIS kan få ett paket med Toximin gratis!
Antibiotika mot Staphylococcus aureus ordineras för svåra former av sjukdomen. Varje läkare kan ordinera dem: terapeut, kirurg, otolaryngologist.
Utsöndring (förstörelse) är ett standardbehandlingsschema som syftar till fullständig rening av människokroppen från en specifik mikrobe, i detta fall från Staphylococcus aureus.
Tabell: läkemedel för behandling av infektioner orsakade av Staphylococcus aureus:
Antibiotika för behandling av resistenta stammar
Bensylpenicillin är det valfria läkemedlet för sjukdomar orsakade av Staphylococcus aureus. Läkemedelsreserv för intravenös administrering - Wanmixan.
De flesta kulturer av Staphylococcus aureus är resistenta mot bensylpenicillin, men vissa penicilliner och cephalosporiner kan fortfarande användas framgångsrikt vid behandling av stafylokockinfektioner.
Kombinationsmedicin är effektiva mot Staphylococcus aureus, som inkluderar penicilliner och beta-laktamashämmare. De används i blandade infektioner.
Cephalospariner ordineras till patienter som är allergiska mot penicilliner. De kan också orsaka allergier, så de ordineras med försiktighet, speciellt om reaktionen mot penicillin var våldsam.
Säkrare i detta avseende, den första generationen cefalosporiner - Cefazolin och andra. De är billiga och ganska aktiva. Cefalosporiner dödar ett stort antal mikroorganismer. För behandling av inte allvarliga infektioner rekommenderas att ta Dicloxacillin och Ospexin oralt.
För behandling av infektioner orsakade av Staphylococcus aureus kan du använda några droger, om stammen inte har motstånd mot dem.
Tavanic och Roxithromycin används för att förstöra resistenta stammar.
Tavanic - tredje generationens antibiotikum-ftrohinolon. Det ordineras för stafylokock lunginflammation och tuberkulos.
Liksom alla fluorokinoloner är läkemedlet toxiskt, det kan inte användas i terapi:
- patienter yngre än 18 år
- kvinnor "i position" och lakterande;
- personer med infektionssjukdomar i leder och ledband;
- folk i åldern, eftersom njuraktiviteten minskar med åldern.
Roxitromycin är en typ av erytromycin. Läkemedlet är förskrivet för förebyggande av meningokockinfektioner hos personer som är i kontakt med patienten. Roxitromycin fungerar effektivt vid behandling av infektiösa skador i huden, urinvägarna, orofarynx.
Terapi med dessa läkemedel ordineras först efter en exakt bestämning av bakteriens kultur. Varaktigheten av antibiotikabehandling från 5 dagar.
Antibiotiska regler för stafylokockinfektioner
Vissa stafylokockskador kräver att man skapar starka koncentrationer av antibiotika i blodplasma och vävnader. Dessa är alla sjukdomar i centrala nervsystemet som provoceras av Staphylococcus aureus.
Med tanke på Staphylococcus aureus tendens att bosätta sig i skadade och icke-livliga områden i kroppen, till vilken tillgången av droger med blodflödet är svårt, är det nödvändigt att öka koncentrationen av droger i blodet.
I dessa fall behandlas behandlingen med intravenös administrering, eftersom antibiotika för oral administrering verkar kraftigt på kroppen och är inte biologiska.
Om bakterier detekteras i blodet ökas dosen av läkemedel ytterligare, till exempel upp till 12 g Nafcillin per dag. Intravenös administrering av läkemedlet under hela banan av antibiotikabehandling tillåter dig att skapa den önskade koncentrationen av läkemedlet i vävnaderna.
Staphylokocksskador i dermis, mjukvävnader och orofarynx åtföljs inte av blodinfektion, så behandling kräver inte höga halter av droger. I dessa fall räcker det att förskriva läkemedlet i pillerform.
Varaktigheten av behandlingen beror på platsen för infektionskällan och andra faktorer. De svåraste drogerna tränger in i benen, så patienter med akut osteomyelit måste ta antibiotika i 4-6 veckor. Först injiceras drogerna intravenöst och efter 6-8 veckor börjar de tas oralt, vilket gör det möjligt att helt avlägsna nekrotisk benvävnad.
Under alla omständigheter ska behandlingens längd vara minst 2 veckor. Att minska varaktigheten av behandlingen leder till farliga komplikationer.
Doktorns uppgift är att korrekt bestämma varaktigheten av kursen. Övning visar att en trettio dagars kurs bör betraktas som standard.
Vilka indikationer kan en doktor följa medan man minskar längden på en antibiotikabehandling?
Tvåveckors antibiotikabehandling är acceptabel i följande fall:
- inga samtidiga sjukdomar, inklusive HIV-infektion;
- inga proteser - patienten har inte genomgått protesförband och hjärtklaffar, det finns inga främmande föremål i kroppen;
- Hjärtventilens funktioner är inte försämrade.
- Du kan enkelt ta bort det primära fokuset på patogena floror.
- bara några timmar passerade mellan bakteriernas utseende i blodet och behandlingens början.
- infektionen orsakas av en känslig belastning mot det föreskrivna läkemedlet;
- kroppstemperaturen återvände till normal inom 72 timmar efter receptet av antibiotika;
- Under två veckors behandling uppkom inte metastatisk foci av patogen flora.
Såning för Staphylococcus aureus och antibiotisk känslighet
Kapitel 94. Staphylokockinfektioner.
Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)
Staphylococcus, varav Staphylococcus aureus är ett av de viktigaste patogena ämnena för människor, är resistenta Gram-positiva bakterier som lever på huden. Om hudens eller slemhinnans integritet försämras under en operation eller som ett resultat av en skada kan staphylokocker komma in i de underliggande vävnaderna och proliferera i dem, vilket åtföljs av bildandet av typiskt lokaliserade ytliga abscesser. Även om dessa hudinfektioner normalt inte bär en fara och löses spontant, kan reproduktiva mikroorganismer komma in i lymfatiska och cirkulationssystem, vilket medför potentiellt farliga komplikationer i samband med stafylokockbakterier. Dessa komplikationer innefattar septisk chock, som kan särskiljas från chock när den är infekterad med gramnegativa bakterier, såväl som allvarligt flytande metastatiska foci i nästan vilket organ som helst, inklusive endokardit (se Ch 188), artrit (se Ch 277), osteomyelit (se kap. 340), lunginflammation (se kap. 205) och abscesser (se kap. 87). Vissa stammar av Staphylococcus aureus producerar toxiner som kan orsaka hudutslag eller orsaka dysfunktion hos många system, till exempel med giftigt chocksyndrom. Koagulas-negativa stafylokocker, i synnerhet epidermala, är patogener av nosokomiella infektioner, särskilt kärlkatetrar och proteser är mottagliga för infektion. En vanlig orsak till urinvägsinfektioner är saprofytiska stammar.
Etiologi och mikrobiologi. Staphylokocker är Gram-positiva, fasta aeroba eller eventuellt anaeroba katalokokockkocker som tillhör mikrokockfamiljen. Deras namn beror på den typiska ackumuleringen av mikroorganismer (grekisk "staphyle" betyder ett gäng druvor) i en färgad beredning framställd från kolonier odlade på fast näringsmedium. Patogena stafylokocker skiljer sig från icke-patogena mikrokroppar genom deras förmåga att anaerobiskt fermentera glukos och känslighet för lysostafin endopeptidas. Staphylococcus aureus, det viktigaste patogena medlet av detta slag för människor, fick sitt namn på grund av koloniernas guldfärg som växer under aeroba förhållanden på fasta näringsmedia på grund av framställning av karotenoider. Alla stammar av stafylokocker som producerar koagulas kallas gyllene. I motsats till koagulas-negativa stafylokocker producerar Staphylococcus aureus-ferment mannitol, DNas och är mycket känslig för lysostafin. När den odlas på blodagar, uppvisar den vanligtvis hemolytiska egenskaper. Tillgängliga kommersiella testsystem baseras på användningen av specifika antikroppar bundna till partiklar eller latexpärlor; de kan användas för att skilja Staphylococcus aureus från koagulas-negativ agglutination av partiklar. Stammar av Staphylococcus aureus visar vanligen en högre biokemisk aktivitet (produktion av koagulas, toxiner, hemolysiner) än koagulas-negativa. stafylokocker.
För närvarande är 12 kända och två koagulas-negativa stafylokockstammar förväntas existera, varav epidermala och saprofytiska stammar har störst klinisk betydelse. Det senare kan identifieras genom resistens mot novobiocilin och nalidixsyra, även om detta endast gäller urin.
Skillnader i de gyllene och epidermala stafylokockstammarna är viktiga för att identifiera en vanlig källa under en epidemi vid nosokomiella utbrott av stafylokockinfektion. Stammar av Staphylococcus aureus kan identifieras genom känslighet för antibiotika, lyser under påverkan av stafylokock bakteriofag (fagotypning) och identifiering av plasmider inuti mikroorganismen. Av dessa tre metoder är minst korrekta metoden för bestämning av känslighet för antibiotika, och den mest exakta är metoden för detektering av plasmider. Försök att differentiera epidermiska stafylokockstammar med hjälp av biotypningsmetoden, bestämning av känslighet mot antibiotika eller serotypning i allmänhet åtföljs inte av tillfredsställande resultat. Endast 20-40% av sjukhuskulturerna kan skrivas med standardfagotypmetoden. Plasmidanalys är mest tillförlitlig i förhållande till differentiering av stammar.
Epidemiologi. Koagulas-negativa stafylokocker ingår i hudens, slemhinnans och underlivets normala flora. av dessa epidermiska stafylokocker isoleras oftast. Staphylococcus aureus fyller tillfälligt de främre delarna av näspassagen i 70-90% av individerna och kan frisättas under en relativt lång period hos 20-30% av dem. Transport i näspassagen åtföljs ofta av sekundär kolonisering av huden. Oberoende kolonisering av perinealregionen registreras hos 5-20% av individerna och i vagina detekteras hos 10% av menstruationskvinnorna. Hastigheten för Staphylococcus aureus är högre bland sjukhuspersonal (inklusive läkare och sjuksköterskor), patienter och patienter som kräver frekventa hudpunkta, till exempel insulinberoende diabetes, njursvikt när hemodialys är nödvändig och för allergier ( frekventa injektioner i avsikt att desensibiliseras). Bland narkomaner ökar andelen bärare av Staphylococcus aureus också. Det antas att överträdelsen av integriteten hos hudhinderna bidrar till dess kolonisering.
Saprofytisk stafylokocker skiljer sig från epidermal ökad förmåga att vidhäfta epitelceller i urinvägarna. Cirka 5% av friska män och kvinnor har relativt små mängder av denna mikroorganism i urinröret eller periuretralområdet.
Även om stafylokocker kan överleva i miljön under en längre tid, och vissa stammar sprids av luftburna droppar, är överföring mellan människor och människor via förorenade händer den viktigaste infektionsvägen. Sjukhuspassade patienter med akut stafylokockinfektion eller intensiv kolonisering, särskilt på huden (kirurgiska sår, brännskador, sår från sängar) är den viktigaste källan för förekomst av nosokomiella infektioner. De utsöndrar en stor mängd mikroorganismer och när de tar hand om dem är händerna på sjukhuspersonalen förorenade. Brott mot reglerna för asepsis och försummelse av handtvätt bidrar till överföringen av mikroorganismer från en person till en annan. Både gyllene och epidermala stafylokocker kan orsaka endemisk infektion i avdelningen för patienter med omfattande hudskador, speciellt med mikroorganismer med flera läkemedel som ett resultat av intensiv behandling med antibakteriella läkemedel (brännskador, intensivvårdsenheter, benmärgstransplantationer). Praktiskt taget friska personer från skötare, bärare av patogener i näspassagen, kan vara en källa till utbrott av nosokomiella infektioner. En noggrann undersökning visar att under perioden med ökad överföring av stafylokocker har flertalet bärare en hudinfektion.
Om urinvägsinfektion utesluts, är den vanligaste orsaken till nosokomiella utbrott i USA gyllene och epidermala stafylokocker. De tilldelas oftare som orsaksmedel av både primär och sekundär bakterie, liksom för hud- och kirurgiska sårinfektioner.
Patogenes. Staphylokockinfektioner utvecklas vanligtvis som en följd av en kombination av faktorer som bakteriens virulens och en minskning av kroppens försvar. De viktiga virulensfaktorerna för stafylokocker innefattar deras förmåga att överleva under ogynnsamma förhållanden, cellväggskomponenter, produktion av enzymer och toxiner som främjar vävnadspenetration, förmågan hos intracellulär persistens i vissa fagocyter och förvärv av resistens mot antibakteriella läkemedel. De mänskliga kroppens viktiga skyddsfunktioner innefattar integriteten hos slemhudsbarriären, ett tillräckligt antal funktionellt aktiva neutrofiler och avlägsnande av främmande kroppar eller döda vävnader.
Mikroorganismvirulensfaktorerna. Komponenterna i skalet av Staphylococcus aureus inkluderar ett stort peptidoglykankomplex, vilket ger det styrka och främjar överlevnad under ogynnsamma förhållanden av osmotiskt tryck, en unik teikonsyra associerad med peptidoglykan och protein A, som existerar både i formen associerad med peptidoglykanen på den flesta av cellytan och i fri, löslig, form. Både peptidoglykan och teichoesyra kan aktivera komplementstransformation längs en alternativ väg. Tillsammans med opsonisering av mikroorganismer för deras absorption av fagocyter kan aktivering av komplement också spela en roll i patogenesen av chock och disseminerad intravaskulär koagulering. Protein A binder till Fc-fragmentet av vissa klasser av IgG och Fc-receptorn hos fagocyter och kan fungera som en blockerande faktor som förhindrar absorptionen av mikroorganismer genom neutrofiler. Specifika receptorer för laminin, det huvudsakliga glykoproteinet i det basala membranet i blodkärlen, kan bidra till möjligheten att bred distribution av Staphylococcus aureus. Vissa stammar av epidermalt stafylokocker kan beläggas med en antifagocytisk kapsel, som kräver specifika antikroppar för digestion. Cellväggen av vissa stammar av denna stafylokocker kan aktivera komplementet; denna infektion utvecklar dock chock och spridning av intravaskulär koagulering. och mindre ofta än med infektion orsakad av Staphylococcus aureus. Förmågan hos epidermiska stafylokocker att vidhäfta kanyler införda i kärlet och kärlproteser kan förklaras av dess tendens att infektera främmande kroppar; naturen hos liganderna är okänd.
Vissa enzymer som produceras av Staphylococcus aureus kan spela en roll i sin virulens. Katalas klyver väteperoxid och kan sålunda skydda mikroorganismer under fagocytos när andningsförfaranden i fagocyter är särskilt aktiva. Detta kan vara en viktig punkt i processen med intracellulär persistens hos ett visst antal fångade stafylokocker. Koagulas kan existera i både lösliga och cellbundna former, vilket orsakar plasmakoagulering genom bildandet av en trombinliknande substans. Den höga korrelationen mellan produktionen av koagulas och virulensen av mikroorganismer tyder på att detta enzym är viktigt vid patogenesen av stafylokockinfektioner, men dess exakta roll som en faktor som bestämmer graden av patogenitet hos patogenen är inte definierad. Många stammar producerar också hyaluronidas, ett enzym som bryter ner hyaluronsyra i huvudvävnaden i bindväv och främjar smittspridningen. Saprofytisk stafylokocker producerar ureas, som bryter ner urea till ammonium, alkaliserar urin och främjar bildandet av stenar.
Staphylococcus aureus kan producera många toxiner. De kan kodas med kromosomalt eller plasmid-DNA. Minst en av toxinerna, enterotoxin A, kan kodas genom att integrera bakteriofag-DNA med bakteriekromosomen. Fyra olika erytrocythemolysiner har identifierats, vilka betecknas alfa-, beta-, gamma- och delta-toxiner. När subkutant administreras till djur, orsakar alfa toxin hudnekros, inhiberar delta-toxin vattenabsorption, ökar mängden cAMP (adenosin-3,5-cyklofosfat) i marsvinets ileum och kan spela en roll vid utvecklingen av akut vattnig diarré hos vissa typer av stafylokockinfektion. Leukocidin lyser granulocyt och makrofagmembran genom att bilda membranporer genomträngliga för katjoner.
Även om dessa faktorers roll i virulens inte har studerats fullständigt, är stafylokock-enterotoxiner, exfoliativa toxiner A och B, toxin-1, vilket orsakar giftigt chocksyndrom (TSS), otvivelaktigt betydelse vid utvecklingen av sjukdomen. Fem serologiskt olika enterotoxiner (från A till E) spelar en roll i utvecklingen av matförgiftning orsakad av Staphylococcus aureus. Toxiner ökar tarmmotiliteten och uppenbarligen orsakar kräkningar, som verkar direkt på centrala nervsystemet. Exfoliativa toxiner orsakar dermatologiska manifestationer "i fall av stafylokockbrännskinnsyndrom. De orsakar intraepidermal uppslutning av huden till det granulära skiktet med bildandet av blåsor och förlust av huden. Antikroppar mot toxiner spelar en skyddande roll hos både människor och djur. Det antas att TSS är associerat med verkan av toxiner, eftersom funktionerna i många system av mikroorganismen bryts i frånvaro av positiva blodkulturresultat. Toxin-1, ansvarig för TSS, är så markerad på grund av att det finns bevis på förekomsten av andra toxiner. Det produceras i mer än 90% av fallen av Staphylococcus aureus isolerad från kvinnor med menstrual TSS och i mer än 60% av fallen inte relaterade till menstruation. Toxinet sänker blodtrycket, orsakar konjunktiva och hudhyperemi och även feber hos kaniner. döden kan vara resultatet av polysystemiska abnormiteter som de som finns i TSS hos människor. Toxin-1 inducerar humana monocyter för att utsöndra interleukin-1 (endogen pyrogen), vilket kan orsaka vissa TSS-symtom. Interleukin-1 orsakar feber, neutrofili, proteinsyntes i den akuta fasen och påverkar ämnesomsättningen av arakidonsyra i celler, muskelproteolys och eventuellt diarré och sänkning av blodtrycket. En liten koncentration av magnesiumjoner bidrar till att öka produktionen av toxin-1. Kloningen av genen som kodar för toxin-1, vilket orsakar TSS; den är frånvarande eller modifierad i toxinegativa stammar av Staphylococcus aureus.
Resistensen av stafylokocker mot antibakteriella läkemedel gynnar deras uthållighet i en sjukhusinställning. Mer än 90% av sjukhus och hushållsstammar av Staphylococcus aureus, som orsakar infektion, är resistenta mot penicillin. Det beror på b-laktamaser, som vanligtvis produceras med hjälp av plasmider. Strax efter införandet av penicillinasresistenta antibakteriella läkemedel, först i Europa och Skandinavien, isolerades den så kallade meticillinresistenta Staphylococcus aureus. De är resistenta mot alla p-laktam antibakteriella läkemedel och till cefalosporiner, trots att resultaten från standardtestet med känsliga skivor kan indikera känslighet för den senare. Resistensen av Staphylococcus aureus till meticillin bestäms av kromosomerna, och inte genom förändringen av läkemedlet under inverkan av enzymer. Detta kan bero på förändringar i proteinerna som binder penicillin till stafylokocker. Oftast förvärvar meticillinresistenta Staphylococcus aureus R-plasmider, vilket orsakar vissa kombinationer av resistens mot erytromycin, tetracyklin, kloramfenikol, c-lindo-mycin, aminoglykosidantibiotika. Denna typ av stafylokocker sprider sig alltmer i världen, särskilt i rådgivande kliniker på tredje nivå. I USA är cirka 5% av Staphylococcus aureus. på sjukhus som är resistenta mot meticillin. I 1/3 av de undersökta sjukhusen rapporterades fall av bakterieemi orsakad av denna typ av stafylokocker. Trots dess överlevnad har frekvensen av utsöndring av mikroorganismen varit relativt konstant sedan 1980. Infektionsutbrott inträffade periodiskt som nosokomiala epidemier. Transporthastigheten bland befolkningen som helhet är inte hög, men hos vissa patienter, till exempel hos drogmissbrukare som injicerar parenteralt läkemedel, bestäms denna typ av stafylokocker vid inträde till sjukhuset. De är känsliga för vankomycin.
In vitro tolerans mot r-laktamer kännetecknas av mikroorganismernas motståndskraft mot effekterna av bakteriedödande antibakteriella läkemedel. Det är typiskt märkbar skillnad mellan läkemedlets minsta hämmande och baktericida koncentrationer. Denna mekanism kan vara associerad med en defekt vid normal aktivering av autolytiska enzymer av bakterier när de exponeras för sina väggpreparat. Denna egenskaps manifestation beror till stor del på de fysikalisk-kemiska förhållandena, och det finns ingen överenskommelse om väsen och betydelsen av fenomenet tolerans. Trots bevis på att tolerans negativt påverkar resultatet av en staphinfektion är det svårt att överväga tolerans för b-laktamer som en viktig orsak till antibiotics ineffektiva effekt vid experimentella infektioner hos djur. In vitro-data kan föreslå att långvarig exponering för b-laktamer kan leda till att tolerant Staphylococcus aureus dör, även om denna process är långsammare.
Infektion med epidermal stafylokocker uppträder oftast nosokomiellt, och infektionsfall är mer uttalad variabilitet och graden av resistens hos patogener mot antibakteriella läkemedel jämfört med infektioner orsakade av Staphylococcus aureus. Praktiskt taget alla isolerade mikroorganismer innehåller plasmider R, vilka producerar b-laktamas och är resistenta mot penicillin. Ungefär 1/3 av dem är resistenta mot aminoglykosider och 2/3 till tetracyklin, erytromycin, clindamycin och levomycetin. Epidermala stafylokocker isolerade från sjukhuspassade patienter, innehållande plasmider med multipel resistens mot antibakteriella läkemedel, kan vara en viktig källa för förvärv av resistens mot Staphylococcus aureus; överföringen av plasmider R från epidermal staphylokocker till guld som ett resultat av konjugering utfördes både in vitro och in situ på huden.
Resistens mot meticillin är utbredd bland stammarna av experimentell stafylokocker. Enligt en studie var mer än 80% av mikroorganismerna isolerade från patienter med endokardit med proteshjärtventiler resistenta mot meticillin. Meticillinresistens är heterotypisk: endast en cell av 104 kan vara resistent under slumpmässiga förhållanden. Temperaturförhållanden, pH, osmotiskt tryck och förekomsten av kelater och tungmetaller kan påverka stabilitetsgraden. Metacillinresistenta mikroorganismer kan vara mottagliga för detektion med användning av konventionella metoder. Den mest tillförlitliga metoden för identifiering av mikroorganismer är bestämningen av deras förmåga att växa när 10 celler inokuleras i agar innehållande 20 | ig / ml meticillin. Korsresistens mot andra p-laktamantibiotika och cefalosporiner är alltid bestämd, men som det är fallet med meticillinresistent Staphylococcus aureus kan de vara mottagliga för cefalosporiner under normala disktest. Liksom Staphylococcus aureus är epidermal Staphylococcus stammar känsliga för vankomycin och vanligtvis till rifampicin, även om resistens mot sistnämnda kan ske snabbt om endast detta läkemedel används.
Faktorer av mikroorganismen. Den stora betydelsen av makroorganismsfaktorerna vid bildandet av resistens mot stafylokockinfektioner framgår av det faktum att deras utveckling i experimentet hos människor och djur kräver en stor mängd bakterier. Ingångsportarna till stafylokocker är skadade hud och slemhinnor. Mer än 50% av djupa vävnadsinfektioner som uppträder vid stafylokockinfektioner börjar med hudskador, mindre ofta orsakas de av andningssjukdom, mag-tarmkanalen eller urinvägarna. Inokulering av mikroorganismer direkt i blodet är en viktig infektionsväg hos patienter med sjukhusvistelse med intravenösa katetrar hos drogmissbrukare.
Staphylococci invaderar ofta integumentet genom blockerade hårsäckar och talgkörtlar eller platser av brännskador, sår, nötningar, insektsbett eller områden av dermatit. Kolonisering och invasion av lungorna kan inträffa i fall där mekanismen för att avlägsna slem från ciliaryepitelet antingen uteslutes, vilket uppträder vid endotrakeal intubation, eller undertrycks exempelvis under en viral respiratorisk infektion (influensa) eller cystisk fibros. Skada på slemhinnan i mag-tarmkanalen genom cytotoxisk kemoterapi eller som ett resultat av strålterapi predisponerar infektion som härrör från dessa utbrott.
Vid överträdelse av integriteten hos externa integreringar åtföljs lokal reproduktion av bakterier av en inflammatorisk reaktion och vävnadsnekros. I detta fokus framträder neutrofiler snabbt och fångar ett stort antal stafylokocker. Trombos av de intilliggande kapillärerna uppstår, fibrin deponeras på periferin, då bildar fibroblaster en avaskulär vägg runt denna zon. En fullt utvecklad stafylokockabscess består av en centralt lokaliserad kärna, förstörda och sönderfallande leukocyter och mikroorganismer, som gradvis smälter, förvandlas till en karakteristisk tät, krämig pus, omgiven av fibroblaster. När de skyddande mekanismerna hos en mikroorganism inte kan begränsa infektionen i huden eller det submukosala skiktet kan staphylokocker tränga igenom lymfsystemet och blodbanan. Diafys av de långa benen hos barn, såväl som lungor, njurar, hjärtklaffar, myokard, lever, milt och hjärna är vanliga kontaminationsställen.
Multicore leukocyter, som är kapabla till normal kemotaxi, infångning och förstöring av mikroorganismer, och uppenbarligen utgör det viktigaste elementet i värdorganismernas skyddsmekanismer mot stafylokockinfektioner. Personer med medfödda eller förvärvade defekter av någon av dessa leukocytfunktioner eller med neutropeni är särskilt känsliga för stafylokockinfektioner. En liten mängd stafylokocker överlever inuti fagocyter, vilket tydligen förklarar den relativt tröga reaktionen på antibakteriella läkemedel och möjligheten till återfall.
Trots det faktum att dessa infektioner finns hos personer i alla åldrar, är de svåra att förekomma oftast hos barn och äldre, särskilt de som lider av kroniska sjukdomar. Primär stafylokock lunginflammation förekommer vanligtvis hos barn och mindre ofta hos vuxna. Akut stafylokockostomyelit är endast registrerad hos barn, ytlig stafylokock pyoderma är vanligare hos nyfödda, medan abscessering sker huvudsakligen hos vuxna. Medan dessa exempel tyder på en viss roll av immunsystemet i resistens mot stafylokockinfektion, finns det fortfarande inga tillfredsställande bevis för att det åtföljs av utvecklingen av effektiv immunitet hos människor eller att vaccination kan väsentligt förändra sin kurs. I själva verket detekteras antikroppar mot stafylokocker hos 100% av vuxna i serum. Effekten av humoral immunitet vid infektionsförloppet och bildandet av skydd mot den har inte studerats tillräckligt, med undantag för rollen som neutraliserande antikroppar mot exfoliativt toxin och indikationer på den skyddande effekten av antikroppar mot toxin-1, vilket orsakar giftig chock.
Utländska kroppar, såsom suturer eller proteser, påverkar betydligt antalet stafylokocker som är nödvändiga för att orsaka experimentell infektion. Behandling i detta fall är mycket svårt om du inte tar bort en främmande kropp. Epidermala stafylokockstammar har en uttalad förmåga att fästa vid plastkatetrar och multiplicera på dem, utsöndrande av en skyddande glykocalyx som täcker de bildade kolonierna. Funktionen hos neutrofiler förändras även i närvaro av en främmande kropp; förmågan att fagocytos och förstöring av Staphylococcus aureus reduceras.
Diagnos. För att diagnostisera stafylokockinfektioner, mikroskopisk undersökning av smuts av pus färgad av Gram och även av bakteriologisk undersökning av aspirerad pus av drabbade vävnader eller vanligtvis sterila vätskor i människokroppen. Kliniska material visar inte alltid en typisk ackumulering av bakterier; De kan placeras separat och i form av identiska korta kedjor med tre eller fyra bakterier. Bakterier i vilafasen eller inuti leukocyterna kan vara gramnegativa. Ett stort antal neutrofiler identifieras vanligtvis, varav många innehåller bakterier, med undantag för patienter med allvarlig neutropeni.
Specifika sjukdomar. Ytinfektioner. En infektion i hårsäckarna, som manifesterar sig i små erytematiska knölar utan att involvera omgivande hud eller djupa vävnader i processen, kallas en follikulit. En mer omfattande och djup infektion i folliklarna eller talgkörtlarna med partiell involvering av de subkutana vävnaderna i processen kallas en furunkel. Ursprungligen klåda och smärta uppträder i det drabbade området, då svullnad och erytem ökar i det, och när det finns tryck på det eller vid rörelse uppträder akut smärta. Efter ett spontant genombrott eller kirurgisk öppning av koka upphör smärtan snabbt.
.Källor bildas oftast på områden av kroppen som genomgår maceration eller friktion, med bristande överensstämmelse med reglerna för personlig hygien, med akne eller dermatit. Vanligtvis är de lokaliserade i ansikte, nacke, axilla, skinkor och i låret. En stiftinfektion kan spridas till apokrina svettkörtlar i armhålan eller inguinalområdet (purulent hydradenit). Samtidigt är djup lokalisering av koka möjlig, dess trög kurs och sena genombrott, en tendens till återfall och ärrbildning noteras.
Staphylokockinfektioner inom den tjocka, fibrösa, oelastiska huden på nacke och övre rygg åtföljs av bildandet av en karbunkel. På grund av hudens relativa tjocklek och ogenomtränglighet sprider den patologiska processen i bredd för att bilda små hålrum och i slutändan ett stort, tätt, smärtsamt konglomerat bestående av många purulenta, knappt tömande celler. Kliniskt är karbunken åtföljd av feber, leukocytos, svår smärta och utmattning. Samtidigt bestäms bakterier ofta.
Staphylococci bosätter sig ofta på impetiginska hudområden, men i de flesta fall av impetigo orsakar streptokocker i grupp A. Ändå kan impetigo ibland bero på en stafylokockinfektion och även om det är kliniskt svårt att skilja sig från streptokocker, finns det flera ytliga lokaliserade element för stafylokock impetigo-infektion typiskt för staph. utveckling, ofta täckt med grå, och inte guldbrun, stiger kroppstemperaturen sällan.
Vid behandling av förskrivna antibiotika är det i regel inte nödvändigt. Vanligtvis finns det tillräckligt med lokala värmekompresser, personlig hygien och tvättning med bakteriedödande tvål, vars aktiva komponenter är avsatta på huden (hexaklorfen, klorhexidin, tricloid). För mer allvarliga eller återkommande infektioner kan det vara effektivt att ta dicloxacillin eller cloxacillin (2 g / dag i 4 doser) i 7-10 dagar. Ibland krävs en abscessinsnitt och dränering av dess hålighet. Vid allvarliga generella symtom eller lokalisering av infektionen i ansiktet eller i periorbitala regionen, ska antibakteriella läkemedel ges intravenöst (se bakterieformer av sjukdomen).
Sjukdomar orsakade av stafylokocktoxin
Staphylococcal brännliknande hudsyndrom. Detta syndrom är en generaliserad exfoliativ dermatit som komplicerar infektionen orsakad av toxinproducerande (exfoliatin) Staphylococcus aureus-stammar. De flesta nyfödda (Ritters sjukdom) och barn under 5 år blir sjuka, oftare vuxna. Stammar av Staphylococcus aureus, som orsakar brännsköljande hudsyndrom (ACS), benämns oftare som faggrupp II, typ 71. Sjukdomen börjar med en lokal hudinfektion, ofta åtföljd av ospecifik prodroma, som en virussjukdom. Feber och leukocytos är milda. En scarletliknande hudutslag täcker alla delar av kroppen, armarna och benen, varefter huden avträder. Sjukdomen kan endast uppenbaras av utslag (staphylokock-skarlet feber) eller stora, blabba blåsor kan bildas i begränsade områden (oftare hos vuxna) eller vanliga. Bubblor öppna, skaffa en lila nyans, huden liknar bränd. Om du gnuggar en del av praktiskt taget frisk hud, krymper epidermis och flingor (Nikolsky's symptom). Staphylococcus aureus isoleras vanligtvis från huden och från nasofarynxen. Behandlingen består i införandet av anti-stafylokock antibiotika och lokal hudbehandling. Sjukdomen slutar vanligtvis med återhämtning.
Hos vuxna kombineras stafylokock-ACS med andra svåra brännskador, såsom toxisk epidermal nekrolys (Lyells sjukdom). Den vanligaste orsaken till toxisk epidermal nekrolys hos vuxna är biverkningen av droger, syndromet kan differentieras från stafylokock-ACS när man studerar hudbiopsi. Under medicinsk toxisk epidermal nekrolys exfolierar huden vid basalskiktet, vilket resulterar i att djupa vävnader blir nakna vilket bidrar till utvecklingen av superinfektion och signifikant förlust av vätska och elektrolyter. Med stafylokock-ACS uppträder avlägsnande inom epidermis. När differentialdiagnos bör beaktas Kawasaki-sjukdom och toxic shock-syndrom.
Giftigt stötsyndrom. toxiskt chocksyndrom beskrevs 1978 D. Såsom Polysystem sjukdom med hög feber, rodnad av huden i form av sol garvning, följt av avskalning och en minskning i blodtryck hos barn med slemhinnorna eller i de drabbade hudområdena visade Staphylococcus aureus Grupp I. År 1980 registrerades epidemiska utbrott av sjukdom bland ungdomar, främst bland kvinnor i den kaukasiska befolkningen under menstruation. En markerad korrelation mellan syndromet av toxisk chock och frisättningen av Staphylococcus aureus från vagina eller livmoderhals noterades. Utsläppen, sällsynta fall av bakteremi och frisättningen av Staphylococcus aureus föreslog associeringen av denna sjukdom med toxin. Senare producerades en toxinmarkör, producerad av majoriteten av stafylokocker isolerade i detta syndrom, och det är troligt att det är involverat i dess utveckling. I patogenesen av toxisk chock syndrom kan delta och andra, ännu inte kända toxiner. De flesta av de isolerade stammarna av Staphylococcus aureus tillhör grupp I.
Epidemiologiskt giftigt syndrom har associerats med användningen av vissa typer av hyperabsorberande tamponger. Med långvarig intravaginal användning skapas gynnsamma förhållanden för tillväxten av Staphylococcus aureus och förbättrad produktion av toxin på grund av förmågan hos deras beståndsdelar att binda med magnesia. Hälsoundervisning av befolkningen och upphörande av försäljningen av hyperabsorberande tamponger ledde till en markant minskning av antalet patienter. Trots det faktum att menstruationskvinnor fortsätter att bli sjukare oftare, svarar patienter med syndrom för 25-30% av alla fall av sjukdomen i USA.
Diagnos baseras på kliniska manifestationer, inklusive hög kroppstemperatur, diffus erytem av sol garvning huden med skalar på palmar och plantar ytor för de kommande 1-2 veckor, ortostatisk blodtryckssänkning på tecken på lesioner tre eller fler organsystem. När denna funktion typiskt störd gastrointestinal (kräkningar eller diarré), utveckla njur- eller leversvikt, märkt hyperemi slemhinnor, trombocytopeni, myalgi, att öka mängden av kreatinfosfokinas och desorientering på bakgrunden ändras inte cerebrospinalvätska. Fall av en lättare kurs av detta syndrom är kända.
Sjukdomen börjar akut och vanligtvis i de tidiga dagarna av menstruation hos unga kvinnor som använder tamponger. Slidanets slemhinnor är hyperemiska, med såning av vaginal urladdning kan Staphylococcus aureus detekteras, det brukar inte hittas i blodet. De kliniska tecknen är desamma som för syndromet, utan samband med menstruationen. Det rapporterades om utveckling av toxisk chock i hud, postpartum vaginala infektioner och infektioner efter kejsarsnitt, infektion av kirurgiska sår, fokala vävnadsinfektioner (abscesser, empyema, osteomyelit) och mindre ofta med primär staphylokockbakteriemi. Tecken på sjukdomen kan vara minimala hos en patient med postoperativa sårinfektioner, där det vanligtvis börjar 2: a dagen efter operationen. Dödligheten är 3%, medan dödsorsaken oftast är en bestående minskning av blodtryck och andningssyndrom hos vuxna med disseminerad intravaskulär koagulering eller utan det.
Behandlingen syftar till att stoppa chocken och korrigera funktionen hos njurarna, lungorna och disseminerad koagulering, om de inträffade. Antistapylokockantikroppar ska administreras parenteralt. Centra för ackumulering av Staphylococcus aureus måste dräneras. Cirka 30% av menstruerande kvinnor med giftigt chocksyndrom kan ha återfall, även om de vanligtvis är mindre uttalade. Användningen av antistapylokockantikroppar för behandling och stopp av användningen av tamponger reducerar sannolikt sannolikheten för återfall.
Toxisk chocksyndrom bör differentieras från Rocky Mountains spottiga feber, meningokocksemi, streptokockscarlet feber, toxisk epidermal nekrolys och Kawasaki syndrom.
Staphylococcal matförgiftning, se Ch. 89.
Invasiva stafylokockinfektioner. Bakterie och endokardit. Bakteriemi orsakad av S. aureus, kan härröra från vilken som helst infektionsstället av extravaskulära foci (hudinfektioner, brännskador, cellulit, osteomyelit, artrit) eller från foci intravaskulär (intravenösa katetrar, dialys shuntar, intravenöst drogmissbruk). Cirka 1/3 av patienterna kan inte identifiera ett specifikt fokus.
Patienter med bakteriemi mot hög feber, takykardi, cyanos och vaskulär kollaps dör sällan inom 12-24 timmar. Oinkapslade stammar av patogenen kan orsaka disseminerad intravaskulär koagulation, klinisk sjukdom som påminner vari meningokokktsemiyu. Sjukdomen utvecklas vanligtvis långsammare med hektisk feber och bildandet av metastatiska abscesser i ben, njurar, lungor, myokard, mjälte, hjärnvävnader eller andra vävnader.
De viktiga komplikationerna av stafylokockbakterier innefattar endokardit (se kapitel 188). Staphylococcus aureus är den näst vanligaste orsaken till endokardit och deras vanligaste orsak till drogmissbrukare. Inaktiva ventiler i hjärtat (mitral, aorta eller båda) hos personer som inte lider av narkotikamissbruk är involverade i processen i 30-60% av fallen och oftare hos äldre människor, ofta på sjukhus för den huvudsakliga kroniska sjukdomen. Sjukdomen uppträder vanligtvis akut i närvaro av hög kroppstemperatur, progressiv anemi-emboli och extrakardiella septiska komplikationer. Progression av ventilinsufficiens leder till hjärtmuskel hos 90% av patienterna. Ofta bildas abscesser i ventilringen och myokardiet. Dödligheten är 20-30%. Aortisk ventilinfektion, okorrigerat cirkulationsfel eller tecken på CNS-sjukdom är ogynnsamma prognostiska tecken: kirurgisk behandling är ofta indikerad för patienter.
Hos drogmissbrukare påverkar Staphylococcus aureus ofta tricuspidventilen. Samtidigt finns det tecken på septisk lungemboli (bröstsmärta, hemoptys, fokalinfiltrat). Hjärtmuskler och andra tecken på endokardit registreras mindre frekvent än hos icke-missbrukare. Vid sjukdomens början kan myalgi och ryggsmärta vara de mest uttalade symptomen, vilket gör diagnosen svår. Dödligheten är 2-10%.
Det är ganska svårt att skilja de isolerade bakterierna med endokardit. Patienter med intakta ventiler i hjärtat med en synlig och korrigerbar primär infektion, som på ett adekvat sätt svarar mot lämpliga antibiotika och utan tecken på metastatiska komplikationer inom 2 veckors behandling, kan vanligtvis endast behandlas för bakterie. Patienter med lesioner ventiler, hjärtblåsljud, till följd av deras uppstötning, med förvärvad infektion oupptäckt vid källan, med en sekundär infektion hos drogberoende, på skyltar emboli eller verrucose ekokardiografiska tecken på vegetation på ventilerna som skall behandlas för endokardit. Detektion av antikroppar mot komponenterna i membranet av Staphylococcus aureus innehållande teichoesyra, efter 2 veckors sjukdom, medger differentiering av endokardit eller bakterie med metastatisk foci från okomplicerad bakteremi. Fastän en negativ reaktion bekräftar diagnosen av okomplicerad bakterie är en positiv antikroppstiter mindre specifik för en komplicerad sjukdom.
I de flesta fall är det för att diagnostisera tillräckligt med resultaten av triple blodkulturen: de är vanligtvis alltid positiva för Staphylococcus aureus. Ett större antal grödor kan krävas om patienten tidigare fått antibiotika. Före behandlingen ska de också få resultat av att sålla innehållet i pustlerna med pyoderma och urin. I urinen detekteras stafylokocker hos cirka 1/3 av patienterna med bakterie, medan mikroorganismernas kolonier vanligtvis innehåller mindre än 105 bakterier per ml; Staphylococcal bacteriuria bör inte betraktas som en indikation på metastatisk njureinfektion.
Behandling bör inledas med intravenös administrering av ett läkemedel som är resistent mot penicillinas. Nafcillin (1,5 g var 4: e timme) och oxacillin (2,0 g var 4: e timme) är mer föredragna än meticillin, eftersom det ofta orsakar interstitial nefrit. Under de första 48-72 timmarna tillsätts ofta dessa läkemedel gentamicin (1 mg / kg var 8: e timme när man tar hänsyn till njurfunktion), eftersom det finns bevis för sin synergi med r-laktamantibiotika som verkar på Staphylococcus aureus och att under behandling med två droger hos patienter normaliserar kroppstemperaturen snabbare och bakterieblod stoppas. För infektioner orsakade av mikroorganismer som inte producerar r-laktamas, rekommenderas intravenös administrering av penicillin G (4 × 106 IE var 4: e timme). Den första generationen cefalosporiner (cefalotin, cefazolin) är också effektiv vid infektioner orsakade av både penicillin-positiva och penicillin-negativa stammar av Staphylococcus aureus. Vid allvarliga allergier mot penicillin eller infektioner orsakade av meticillinresistenta stammar av stafylokocker, ordineras vancomycin (0,5 g var 6: e timme medan man ständigt övervakar nivån på läkemedlet i blodet).
Patienter med okomplicerad bakterie kan behandlas i 2 veckor. De kräver noggrann observation: med återfall föreskrivs samma behandling som vid endokardit. När de högra hjärtsektionerna är involverade i narkotikamissbrukande patienter, är intravenös administrering under 2 veckors droger med efterföljande intag av dicloxacillin i 4 veckor (1-1,5 g var 6: e timme) effektiv. Vid andra typer av endokardit bör behandling utföras inom 4-6 veckor (parenteral). Patienter med endokardit på grund av ventrikelprotes bör behandlas i 6 veckor med lämpliga penicillin- eller vankomycinpreparat i kombination med gentamicin och rifampicin eller utan det. I många fall krävs kirurgi.
Reaktion mot antibakteriella läkemedel med stafylokockendokardit kan vara långsam. Feber kan fortsätta fram till den andra behandlingsveckan. Persistent feber eller tecken på sepsis indikerar behovet av att söka efter metastatiska abscesser som kräver dränering av hålrummet.
Orsaken till bakterie är ofta epidermal stafylokocker, oftast förorenande anordningar för intravenös infusion. Vid cancerpatienter med neutropeni anses den främsta orsaken till bakterie med konstant kateterisering av de centrala kärnen eller dess källa är mag-tarmkanalen. Om denna komplikation inte utförs med denna komplikation fortsätter patienten att få feber, sepsis utvecklas, flera abscesser uppträder i lungorna och döden uppträder.
Epidermal stafylokocker, som sällan orsakar individenventilendokardit, är den vanligaste orsaken (40%) av endokardit med ventilproteser. I de flesta fall är sjukdomen orsakad av patogenens penetration under operationen, och det kan kliniskt manifestera 1 år efter det. Infektionen hyser ofta i ventilringens område, patienten måste i detta fall drivas på. Mer än 50% av patienterna dör.
På grund av det faktum att koagulas-negativa stafylokocker ofta förorenar blodkulturer är det svårt att differentiera det smittsamma medlet. Vid mottagning av positiva resultat av blodkulturer är det nödvändigt att noggrant kontrollera de permanenta kateteriseringsställena med upprepad blodsåning även i frånvaro av symtom eller med hjärtproteser i hjärtat eller kärltransplantat. Vid isolering av flera mikroorganismer är det lämpligt att genomföra deras artidentifiering, för vilken plasmidanalys kan krävas. Katetrar bör avlägsnas och bakterier undersökas, trots effektiviteten av behandlingen i bakterieformiga infektionsformer som orsakas av kateterisering, endast antibiotika. Med intra-hospital infektioner orsakade av epidermala stafylokocker, noteras ofta resistens mot många antibiotika. Meticyklinresistens är heterotypisk och svår att förhindra. Av denna anledning, i allvarliga fall, ska patienten behandlas med vancomycin i doser som används för infektion med Staphylococcus aureus. Med endokardit associerad med ventilprotesen utförs behandling i 6 veckor med vancomycin i kombination med gentamicin, rifampicin eller utan det.
Osteomyelit. I de flesta fall orsakar akut osteomyelit Staphylococcus aureus (se Ch 340). Oftast blir barn under 12 år sjuk, men fall av akut osteomyelit, särskilt ryggraden, är vanliga hos vuxna. Cirka 50% av patienterna har en historia av furunkulos eller ytliga stafylokockinfektioner före osteomyelit. Hos barn är den frekventa lokaliseringen av processen i diafysen av de långa rörformiga benen beroende av särdrag hos dess intraarteriella blodtillförsel. Många patienter med en historia av skador i det drabbade området. Clavicle osteomyelit är komplicerad av septisk trombos av den kateteriserade subklaven venen.
Det resulterande fokuset på infektion börjar sprida sig längs det nybildade benet nära epifysen till periosteum eller genom benmärgshålan. Om processen når det subperiosteala rummet, periosteum exfolierar för att bilda en subperiosteal abscess som kan bryta igenom, vilket åtföljs av en infekterad subkutan vävnad. I sällsynta fall tränger artikelsäcken upp och purulent artrit utvecklas. Med nekros av benet bildas en sekvestor, följt av bildandet av en ny benvävnad, en majs. Ibland kan en smärtfri stafylokockinfektion kvarstå i ett antal år i täta granulosa vävnader runt näsan i kaviteten som bildar sig i mitten, den så kallade Brodie-abscessen.
Osteomyelit hos barn kan förekomma som en akut behandling, som plötsligt börjar med frossa, feber, illamående, kräkningar och ökad smärta vid benskador. Muskelspasmer runt benet som är involverade i processen tjänar vanligtvis som ett tidigt tecken, och barnet försöker inte flytta den sjuka lemmen. Ofta detekteras leukocytos. I början av sjukdomen i en blodkultur finns Staphylococcus aureus i 50-60% av fallen. Vävnaderna runt det drabbade benet blir svullna och varma för beröring, och huden är erytematös. Om obehandlad är infektionen komplicerad av anemi.
Staphylococcal osteomyelit hos ryggrad, hos vuxna skiljer sig signifikant från akut osteomyelit hos barn. Det börjar mindre akut, medan det finns en tendens att ryggkotorna sammanfaller med utplåning av utrymmet mellan skivorna. Ofta är ländregionen involverad i processen.
Osteomyelit bör misstänks i varje febrilt barn med smärta i armar eller ben och leukocytos. På liknande sätt, i händelse av rygg- eller nacksmärta, åtföljd av ett feberiskt tillstånd, kommer osteomyelit i ryggraden troligen att uppträda hos vuxna med stor sannolikhet. I det här fallet bekräftar en indikation i historien om en hudinfektion, lokal smärta vid pressning på den drabbade huden och frisättning av Staphylococcus aureus från blodet den presumptiva diagnosen. På röntgenbilden, vanligtvis inom den första veckan, detekteras inte förändringarna, men patologi kan detekteras vid radioisotopscanning. På sjukdoms 2: a veckan kan du ofta se en benförlust, fokal periosteumavlägsnande och bildandet av ny benvävnad. Om det behövs, för att klargöra sjukdomsets etiologi innan kemoterapi börjar, bör punkteringsbiopsi av benet utföras. Vid kronisk osteomyelit bildas ofta fistösa passager, men att sålunda innehållet i dem tillåter inte alltid att upprätta etiologin hos sjukdomen.
Behandling bör inledas med parenteral administrering av penicillinresistent syntetiskt penicillin, likartat behandling för bakteriemi och endokardit, och den bör utföras i 4-6 veckor. För dessa ändamål användes också cefalosporiner och klindamycin. Med okomplicerad osteomyelit behandlas barn för intravenös administrering av antibiotika de första 2 veckorna, och sedan tas i 2-4 veckor. För behandling av patienter med penicillinallergier och infektioner orsakade av meticillinresistenta mikroorganismer kan vancomycin användas. Nekros av ben, mjukvävnad och periosteala abscesser kan kräva kirurgisk behandling. I de tidiga stadierna räddas det av neurologiska symptom som orsakas av epidural abscess och ryggmärgs kompression, vilket komplicerar spinal osteomyelit. Aktiv behandling vid akut osteomyelit minskade incidensen av kronisk osteomyelit, med sin typiska tendens att återfalla och fistelbildning. Härdningsgraden för akut poliomyelit når 90%, dödsfall är sällsynta.
Lunginflammation (se kap. 205). Staphylococcus aureus är ansvarig för cirka 1% av alla fall av bakteriell lunginflammation. Det sker sporadiskt, förutom vid utbrott av influensa, när stafylokock lunginflammation registreras relativt oftare, men inte lika mycket som pneumokock lunginflammation.
Primär stafylokock lunginflammation hos spädbarn och äldre barn följer ofta hög kroppstemperatur och hosta. På röntgenbilder på bröstet avslöjar flera tunnväggiga abscesser eller pneumatocele. Empyema bildas ofta. Hosta kan vara oproduktiv och blodkultursresultat är vanligtvis negativa. ofta är det ett behov av försöksbehandling med antistapylokockläkemedel. Äldre barn och friska vuxna med stafylokock lunginflammation föregås av influensaliknande luftvägsinfektion (influensa, mässling eller andra virusinfektioner). Staphylococcal infektioner kan börja plötsligt med frossa, hög kroppstemperatur, progressiv andfåddhet, cyanos, hosta och pleurala smärtor. I sputumet kan bestämmas genom tillsats av blod, eller det blir klart purulent.
Staphylococci bor ofta i bronkiektatiska foci hos barn med cystisk fibros och kan orsaka att de har återfallande bronkopneumoni. Intra-hospitals stafylokock lunginflammation uppträder vanligen hos intuberade patienter i intensivvården och hos försvagade patienter från högriskgruppen för aspirationskomplikationer. Nivån på sjukdomen hos vårdgivare är hög. Staphylococcus aureus kan också orsaka infektion i distala (i samband med ocklusiv bronkogen karcinom) lungområden. Dessa former av infektion kan börja obemärkt, tecken på sjukdom kan bara vara feber, takykardi och tachypné. Sjukdomen kan börja ännu mindre akut när processen i lungorna uppträder mot bakgrund av stafylokockbakteri, till exempel hos patienter med högsidig endokardit. Samtidigt bildas kaviteter ofta i lungorna, pleura är involverad i processen och empyema bildas.
Staphylokock lunginflammation kan förekomma snabbt, trots adekvat behandling med antibakteriella medel. Vanligtvis efter 48-72 timmar efter behandlingens början börjar kroppstemperaturen gradvis normalisera.
Staphylokock lunginflammation ska differentieras från andra typer av lunginflammation. Primär stafylokock lunginflammation bör misstänks om det föregås av en influensaliknande infektion, smärtstillande smärta uppträdde snabbt, cyanos och tillståndets svårighetsgrad motsvarar inte data från den fysiska undersökningen. Diagnosen bekräftas när en sputum smear (Gram-stained) detekteras i ett stort antal neutrofiler och gram-positiva cocci lokaliserade inuti leukocyter. Leukocytos bestäms vanligen. Staphylococcal etiology bör hållas i åtanke vid differentiell diagnos, om lunginflammation utvecklas plötsligt eller obemärkt hos en försvagad sjukhuspassad patient.
Behandling bör inledas med parenteral administrering av anti-stafylokockläkemedel på samma sätt som vid allvarlig bakterieemi och endokardit. Intravenös administrering av läkemedel inom 2 veckor är vanligtvis tillräcklig, utan komplikationer. När empyema vanligtvis kräver införande av ett dräneringsrör i pleurhålan för att förhindra bildandet av purulenta fickor och bronkopleurala fistler. Vid dränering av små håligheter kan ultraljud eller computertomografi skan krävas för att detektera ackumuleringar av pus.
Urinvägsinfektioner. Saprofytisk stafylokock är den näst vanligaste orsaken till primär, icke-invasiv urinvägsinfektion hos sexuellt aktiva unga kvinnor efter E. coli. Det påvisas hos 10-20% av de som undersöks på poliklinik. Symtom på dysuri är inte urskiljbar från de med urinvägsinfektioner orsakade av andra patogener. Feber är frånvarande eller mild. Även om det nedre urinvägarna vanligtvis är involverade i processen rapporteras även fall av pyelonefrit. Diagnosen bekräftas av resultaten av studien av urinsediment, som bestämmer pyurien, mikrohematuri och ackumulering av kokoser. Mikroorganismer kan identifieras genom resistens mot novobiocin och nalidixinsyra. Saprofytisk stafylokocker växer väl på blodagar, sämre på Mac Konka agar och kan inte erkännas vid användning av moderna snabba metoder baserade på kväveminskning eller glukosförbrukning. Kriteriet utvecklat för gramnegativ urinvägsinfektion (detektion av mer än 105 bakterier i 1 ml) är inte tillförlitlig.
Patogenen är känslig för de flesta antibakteriella läkemedel som används i urinvägsinfektioner, inklusive ampicillin, trimetoprim, sulfonamider och nitrofurantoin. Vid återfall efter adekvat behandling bör man tänka på risken för infektion av njurstenar, som kan bildas i samband med produktionen av ureas av mikroorganismen.
Isolering av Staphylococcus aureus från ett korrekt uppsamlat urinprov bör betraktas som en indikation på stafylokockbakteri, en komplikation av vilken kan vara abcesser i njurarna, pararenalvävnaden eller prostatakörteln.
Blandade infektioner. Epidermal. och Staphylococcus aureus är respektive de första och andra platserna bland patogena mikroorganismer som förorenar proteser och intravaskulära transplantat. Infektioner orsakade av epidermala stafylokocker tenderar att vara mer subtila, ofta långvariga, vilket resulterar i patientens död, vilket delvis beror på tendensen att se de positiva resultaten av grödorna som enkel förorening. Kliniska tecken är vanligtvis milda: Infektion i höftleddsprotesen kan åtföljas av smärta i detta område och protesens lossning, och shuntinfektion i cerebrospinalvätskan kan uppstå som hypokomplementemisk glomerulonefrit på grund av cirkulerande immunkomplex.
Staphylococcus aureus är en vanlig orsak till mastit hos lakterande kvinnor, och barnet är vanligtvis smittat. Även om Clostridium difficile är den vanligaste orsaken till post-antibiotisk kolit orsakar det oftast kolit efter antibiotikabehandling, ibland kan det orsakas av ökad tillväxt i ileum och tjocktarmen hos Staphylococcus aureus. Epidermisk stafylokocker orsakar ofta endoftalmitis efter ögonoperation.
Åtgärder för att bekämpa nosokomiska utbrott av stafylokocksjukdomar. Utbrott av staph-infektioner på sjukhus kan snabbt utvecklas i brännskador, intensivvårdsenheter eller avdelningar för nyfödda, dvs i de försvagade patienterna som kontinuerligt tar emot antibiotika. Källan till infektion är en patient som tömdes eller överfördes från ett annat sjukhus för vilket denna patogen är endemisk. Sjukdomsansvariga stammar av Staphylococcus aureus är ofta resistenta mot meticillin.
Åtgärder för att bekämpa utbrott av infektion består i en snabb identifiering av patienter som tjänar som reservoar. För detta ändamål utförs bakteriologisk undersökning av innehållet i sår, utmatade från näsan och material som erhållits från grenområdet Urinprover för sådd bör samlas med en permanent kateter. Isolering av patienter med positiva resultat av grödor och ökade krav på sjukhuspersonal att följa reglerna för asepsis och handtvätt minskar risken för infektion. Rengöring av lokaler där infekterade patienter befinner sig bör utföras med användning av fenolpreparat. Det rekommenderas att patienten släpps ut så tidigt som möjligt. Det är nödvändigt att märka medicinska journaler, och patienten ska isoleras innan den återinförs till avdelningen tills ett negativt resultat erhålls.
Trots det faktum att bärare av mikroorganismer i näspassagen från sjukhusens medicinska personal kan tjäna som infektionssjukdom, är spridningen oftare hos personer med hudsjukdomar (eksem, allergisk dermatit), som lätt kompliceras genom kolonisering av Staphylococcus aureus. De ska tas bort från arbetet tills negativa resultat av grödorna erhålls, antingen som ett resultat av spontan botemedel eller som ett resultat av behandlingen.
Att rengöra hud och näshålighet hos patienter och medicinsk personal kan göras genom att tvätta hela kroppen med hjälp av antiseptisk tvål, vars sediment (hexaklorfen, klorhexidin eller triclosan) på huden hämmar utvecklingen av mikroorganismer. Aktuell antibiotikabehandling är ineffektiv. För att stoppa transporten av antibiotika kan ordineras för oral administrering. Rifampicin (600 mg / dag i 5 dagar) användes framgångsrikt ensam eller (beroende på känsligheten hos stafylokocker) i kombination med bactrim, doxycyklin eller dicloxacillin för att förhindra utvecklingen av rifampicinresistens.