Modern klassificering av lunginflammation enligt ICD 10 och WHO

Faryngit

Lunginflammation är en akut inflammatorisk sjukdom i lungornas andningsområden, främst av bakteriell etiologi, kännetecknad av intra-alveolär utsöndring. Diagnosen "akut lunginflammation" i modern litteratur används inte och är onödig, eftersom diagnosen "kronisk lunginflammation" är patogenetiskt ogrundad och föråldrad.

De främsta orsakerna till sjukdomen enligt WHO

Andningsvägarna hos vuxna och barn utsätts ständigt för attacker av patogener, men lokala försvarsmekanismer mot immunoglobulin A, lysozym och makrofager hos friska människor tillåter inte att sjukdomar utvecklas.

Riskfaktorerna för lunginflammation, som definieras av WHO från 1995, är:

  • ålderdom - personer som är äldre än 60 år (på grund av förtryck av hostreflexen, reflexen som är ansvarig för glottis spasmer);
  • Perioden för nyfödda och barnlängder (orsaken är ofullständig utveckling av immunsystemet);
  • tillstånd som åtföljs av medvetslöshet (epilepsi, huvudskador, bedövningsbedövning, försök till självmord genom hypnotika eller narkotika, alkoholförgiftning);
  • andningssjukdomar (kronisk bronkit, lungemfysem, akut respiratorisk syndrom), rökning;
  • samtidiga sjukdomar som minskar immunsystemets aktivitet (onkologiska sjukdomar, systemiska bindvävssjukdomar, HIV-infektion, etc.);
  • negativa sociala och levnadsvillkor, undernäring;
  • långvarig vistelse hos patienten i ett benäget läge.

Kodifieringskriterier

Modern medicin utvecklas varje dag, forskare utsöndrar nya mikroorganismer, upptäcker nya antibiotika. Klassificeringen av sjukdomar genomgår också olika förändringar som syftar till att optimera behandlingen av patienter, sortera patienter och förhindra utveckling av komplikationer.

För närvarande skiljer WHO flera typer av lunginflammation hos vuxna och barn, baserat på patogenens etiologi, lokalisering av processen, villkor för förekomsten och kliniska patientkategorier.

Klassificering enligt ICD-10 (enligt formerna och förekomsterna)

  1. Utanför sjukhuset - inträffar hemma eller under de första 48 timmarna att stanna på ett sjukhus. Det fortskrider relativt gynnsamt, dödligheten är 10-12%.
  2. Sjukhus (nosokomial) - inträffar efter 48 timmar efter att patienten är på sjukhuset eller om patienten har behandlats i en medicinsk institution för 2 eller flera dagar under de föregående 3 månaderna. I moderna protokoll ingår Världshälsoorganisationen (WHO) patienter med ventilatorrelaterad lunginflammation (som länge har konstgjord lungventilation) samt patienter med lunginflammation som förvaras i vårdhem. Det kännetecknas av en hög grad av svårighetsgrad och dödlighet upp till 40%.
  3. Aspirationspneumoni uppträder när stora mängder orofarynx svalas av omedvetna patienter med störd sväljning och en försvagad hostreflex (alkoholisk berusning, epilepsi, huvudskador, ischemisk och hemorragisk stroke etc.). Aspiration av magsinnehåll kan orsaka kemiska brännskador i slemhinnan i luftvägarna med saltsyra. Detta tillstånd kallas kemisk pneumonit.
  4. Lunginflammation utvecklas mot bakgrund av immun som primär (tymusaplasi, Bruton syndrom) och sekundära (HIV, oncohematological sjukdom).

Varianter av patogen, svårighetsgrad och lokalisering

Klassificering av ämne:

  1. Bakteriell - de viktigaste smittämnen är Streptococcus lunginflammation, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
  2. Viral - ofta orsakad av influensavirus, parainfluensa, rinovirus, adenovirus, respiratorisk syncytialvirus. I mer sällsynta fall kan det vara mässling, rubella, kikhosta, cytomegalovirusinfektion, Epstein-Barr-virus.
  3. Svamp - de viktigaste representanterna i denna kategori är Candidaalbicans, svampar av släktet Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
  4. Lunginflammation orsakad av protozoer.
  5. Lunginflammation orsakad av helminter.
  6. Blandad - denna diagnos är oftast med bakterie-viral association.

Formen av lunginflammation i svårighetsgrad:

Typ av lunginflammation genom lokalisering:

  1. Fokal - inom acini och lobules.
  2. Segmental, polysegmental - inom ett eller flera segment.
  3. Lobar (föråldrad diagnos: lobar lunginflammation) - inom en lob.
  4. Totalt, subtotal - kan täcka hela lungan.

Den inflammatoriska processen är:

Klassificering hos barn av patogen

  1. Födseln till 3 veckor - det agens som orsakar lunginflammation (vanligare hos för tidigt födda barn) är grupp B-streptokocker, gramnegativa baciller, cytomegalovirusinfektion, Listeria monocytogenes.
  2. Från 3 veckor till 3 månader - i de flesta fall påverkar barn virusinfektion (respiratory syncytial virus, influensavirus, parainfluensa, metapneumovirus) Streptococcuspneumoniae, Staphylococcus aureus, Bordetella pertussis, Chlamydia trachomatis (nasal infektion).
  3. Från 4 månader till 4 år - vid denna ålder ökar känsligheten hos barn grupp A-streptokocker, Streptococcuspneumoniea, virusinfektioner (parainfluensavirus, influensa, adenovirus, rhinovirus, respiratory syncytial virus, metapneumovirus) Mycoplasmapneumoniae (hos äldre barn).
  4. Från 5 till 15 år - barn i skolåldern lunginflammation orsakar ofta Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kliniska kategorier av patienter med lunginflammation utan sjukhus enligt ICD-10

1: a klinisk kategori: polikliniker, vanligtvis inte kräver sjukhusvistelse. Dessa är i de flesta fall unga människor utan tillhörande patologier. De orsakande agenterna är oftast respiratoriska virus, Streptococcus pneumoniae och Haemophilus influenzae.

2. Klinisk kategori: öppenvårdspatienter med påverkbara riskfaktorer (samtidiga sjukdomar i det kardiovaskulära systemet och andningssystemet, ålder över 60 år, barn under 2 år, ogynnsamma kommunala förhållanden), vanligtvis inte kräver sjukhusvård, med undantag för vissa av fallen,. De etiologiska agenserna är desamma som för föregående kategori. Inflammation av lungorna är vanligtvis mild i dessa två kategorier.

3: e kliniska kategori: inpatienter som kräver dygnet runt observation. Patogener är bakterievirala föreningar, anaerob infektion, Streptococcus pneumoniae, inklusive läkemedelsresistenta former. Lunginflammation kännetecknas av måttlig svårighetsgrad.

4: e klinisk kategori: patienter som kräver observation i en intensivvårdsenhet. Lunginflammation diagnostiseras med svår och extremt svår svårighetsgrad. Etiologisk roll spelas av Pseudomonas sp, aerob gramnegativ flora, Streptococcuspneumoniae, inklusive läkemedelsresistenta former.

Klassificering av lunginflammation enligt tystnad

Fram till nyligen använde vårt land klassificeringen av akut lunginflammation (OP) som föreslås av E.V. Gembitsky et al. (1983), vilket är en modifiering av klassificeringen som utvecklats av N.S. Molchanov (1962) och godkänd av XV All-Union Congress of Therapists
Följande rubriker särskiljs i denna klassificering.

Orsak:
1) bakteriell (med indikation av patogenen);
2) viral (med indikation av patogenen);
3) ornitos
4) rickettsial;
5) mykoplasma;
6) svamp (med angivande av arten)
7) blandad;
8) allergisk, smittsam och allergisk
9) av okänd etiologi.

patogenes:
1) primär;
2) sekundär.

Kliniska och morfologiska egenskaper hos lunginflammation:
1) parenkymal - stor, fokal;
2) interstitial.

Lokalisering och längd:
1) ensidig;
2) bilaterala (1 och 2 med croup, brännvidd;)

Svårighetsgraden:
1) extremt tung;
2) tung;
3) måttlig;
4) lungor och abortiv.

för:
1) skarp;
2) långvarig

Primär akut lunginflammation är en oberoende akut inflammatorisk process av övervägande infektiös etiologi. Sekundära PD: er uppstår som en komplikation av andra sjukdomar (kardiovaskulära sjukdomar med cirkulationsstörningar i lungcirkulationen, kroniska njursjukdomar, blodsystem, metabolism, infektionssjukdomar etc.) eller utvecklas mot bakgrund av kroniska respiratoriska sjukdomar (tumör, bronkiektas och etc.), etc.

Uppdelningen av akut lunginflammation i fokal och lobar är endast godkänd för pneumokock lunginflammation.

Långvarig bör betraktas som en sådan kurs i OP, där upp till 4 veckor inte uppstår i full upplösning.

Det är nödvändigt att närma sig formuleringen av diagnosen interstitiell mån-vid ett stort ansvar. Sådan försiktighet beror på det faktum att interstitiella processer i lungan åtföljer en stor grupp av både lung- och extrapulmonala sjukdomar, vilket kan bidra till överdiagnosen av interstitiell lunginflammation (Mon).

Den nuvarande definitionen av lunginflammation (Mon) betonar inflammationsprocessens infektiösa karaktär och utesluter således från gruppen av lunginflammation (mån) lunginflammationer av annat ursprung (immun, toxisk, allergisk, eosinofilisk etc.), för vilken (för att undvika terminologisk förvirring) är det lämpligt att använda termen " pneumonit. "

På grund av behovet av tidig etiotrop behandling av lunginflammation (Mon) och oförmåga att i de flesta fall kontrollera sin patogen i tid, föreslog det europeiska respiratoriska samhället (1993) en arbetsgrupp av lunginflammation (mån) baserat på den kliniska och patogenetiska principen med hänsyn till epidemisituationen och riskfaktorerna:

I. Poliklinisk förvärvad lunginflammation.
II. Nosokomialt förvärvad (sjukhus eller nosokomial) lunginflammation
III. Lunginflammation med immunbrist.
IV. Aspirationspneumoni.

Denna gruppering av kliniska former av lunginflammation (mån) tillåter dig att välja ett specifikt område av patogener som är karakteristiska för varje form av sjukdomen. Detta gör det möjligt att på ett mer ändamålsenligt sätt utföra det empiriska valet av antibiotika vid det inledande skedet av behandling av lunginflammation (mån).

Under de senaste åren har atypisk lunginflammation (mån) som lunginflammation orsakats av atypiska patogener och som har en atypisk klinisk bild av sjukdomen uteslutits från arbetsgruppen under de senaste åren i den tidigare befintliga förståelsen. Denna term (atypisk lunginflammation) i Ryssland betyder för närvarande "svår akut respiratorisk syndrom - SARS".

Gemenskapsförvärvad lunginflammation (mån) - en akut sjukdom som uppstått i samhällsförvärvade tillstånd, är en av de vanligaste formerna av lunginflammation (mån) och har den mest karakteristiska kliniska bilden.
Fortfarande, lunginflammation (mån), som förekommer i slutna ungdomsgrupper (skolbarn, studenter, soldater) och ofta har karaktären av ett epidemiskt utbrott, uppträder med atypiska symtom.

För nosokomial (nosokomial) ingår den lunginflammation (mån), som utvecklades inom 48-72 timmar eller mer efter patientens tillträde till sjukhuset för en annan sjukdom.

Vid detektering av nedsatt immunstatus faller mötet med aids-patienter hos individer som får immunosuppressiv behandling hos patienter med systemiska sjukdomar i kategorin lunginflammation (Mn) i immunbristtillstånd.

Aspiration lunginflammation är vanligast hos personer med alkoholism och narkotikamissbruk, mindre ofta efter anestesi.

Klinisk klassificering av lunginflammation enligt AG Chuchalin

LUNGINFLAMMATION

Tomsk - 2003

definition

lunginflammation - akut infektiös sjukdom, företrädesvis bakteriell etiologi, kännetecknad av fokala lesioner andnings lungorna, närvaron intraalveolär exsudation, detekterbara genom fysisk och / eller instrument undersökning uttrycks i varierande grad feberreaktion och berusning.

Inlämnade "lunginflammation" uteslutna sjukdomar orsakade av fysiska (strålnings pneumonit) eller kemisk ( "petrol lunginflammation") faktorer, samt ha en allergisk (Överkänslighet pneumonit, "eosinofil pneumoni") eller vaskulär (lunginfarkt på grundval av tromboemboliska lungartärgrenar) ursprung.

Inflammation i lungorna som orsakas av obligat patogena bakterier eller virus naturen behandlas enligt relevanta kliniska enheter (Ku tyfus, pest, tyfus, mässling, röda hund, influensa, etc.), är också undantagna från "lunginflammation" -kolumnen.

spridning

Lunginflammation är en av de vanligaste sjukdomarna. I Ryssland är således de genomsnittliga incidenserna 10-15% per 1000 populationer. Under de senaste åren har det funnits en stadig trend i vårt land, vilket visar en ökning av dödligheten från lunginflammation - denna indikator nådde befolkningen 18/100 000 i mitten av 1990-talet. Sjukhusdödligheten ökade också (upp till 2,2%). I USA diagnostiseras upp till 4000.000 fall av sjukdomen varje år och mer än 60.000 dödsfall från lunginflammation och dess komplikationer registreras.

klassificeringar

Klassificering av lunginflammation enligt NS Molchanov

Klinisk klassificering av lunginflammation (N.S. Molchanov, 1965, e.V. Gembitsky, 1983)

Bakteriell (med indikation på patogenen)

Viral (med indikation på patogenen)

Rickettsial (lungform av Q-feber)

Sekundär (kongestiv hypostatisk, infarkt-lunginflammation, postoperativ, bränna, septisk metastatisk, etc.)

Lång (mer än 4 veckor)

Enkelt och dubbelsidigt

Kliniska och morfologiska egenskaper:

a) lobar, segment (lobar)

b) brännpunkt (bronkopneumoni)

Av allvar:

Som en funktion av yttre andning:

Utan funktionsnedsättning

Andningsfel I, II, III Art.

Provdiagnos av lunginflammation:

Primär: Gemenskapsförvärvad pneumokock lunginflammation av den nedre lobben i höger lunga, måttlig svårighetsgrad

Komplikation: DN - II Art. Rätt exudativ pleurisy

Många författare bestrider giltigheten av självdiagnosen av interstitiell lunginflammation, eftersom reaktiva förändringar i den interstitiella vävnaden observeras i många lung- och extrapulmonala sjukdomar. Denna typ av lunginflammation diagnostiseras oftare med en virus- eller ornitosinfektion.

Klinisk bild. Kliniska manifestationer av lunginflammation beror på de epidemiologiska förhållandena, den kliniska och morfologiska formen av sjukdomen, typen av patogen och makroorganismens tillstånd.

I alla fall kan de huvudsakliga kliniska syndromen särskiljas:

1) Förgiftning (svaghet, svaghet, huvudvärk och muskelsmärta, pallor);

2) Allmänna inflammatoriska förändringar (frossa, feber, neutrofil leukocytos med leukocytskift till vänster, en ökning av ESR, seromukoidnivå, fibrinogen, utseendet av C-reaktivt protein);

3) inflammatoriska förändringar i lungvävnad (hosta med sputum, bröstsmärta, ökad vokaljitter, tråkigt slagverk, förändringar i andningsmönster, utseende crepitus eller fuktig finpustning, radiologiska tecken på infiltration i lungvävnad);

4) Inblandning av andra organ och system (kardiovaskulärt system, nervös, matsmältningssystem, njure, blodsystem).

Den mest karakteristiska kliniken har samhällsförvärvad pneumokock (lobar) lunginflammation, som utvecklas oftare hos unga och medelålders män.

Det börjar akut mot bakgrunden av fullständig hälsa, vanligtvis efter hypotermi. Patienten har en stark chill, svår svaghet, huvudvärk och muskelsmärta, en ökning av kroppstemperaturen till 39-40. Förvirrad av andfåddhet med liten belastning eller ens i vila. Det finns smärta i bröstet på sidan av lesionen, förvärras av djup andning eller hostning och förknippas med engagemang i pleurans patologiska process. Med lokalisering av lunginflammation med lägre lober på grund av nederlag i membranet, utsöndras smärtan till bukväggen och simulerar en bild av en akut buk. En hosta först visas torr, och efter 2-3 dagar - med urladdning av en liten mängd viskös sputum med blodsträngar - "rostigt". Därefter blir sputum purulent eller mucopurulent.

Vid undersökning av patienten, hudens hud, cyanos av den nasolabiala triangeln, herpesutbrott på läpparna och vingarna i näsan (på grund av förvärring av vedhängande herpesinfektion) noteras. I allvarliga fall av sjukdomen kan eventuella störningar av medvetenhet och delirium. Kroppens position tvingas ofta - ligga på en ömse sida - för att minska andningsutflykten från den drabbade lungan. Andning är grunt, upp till 30-40 per minut. Observerat deltagande i andning av vingarna i näsan och andra extra respiratoriska muskler, eftersläpningen av den sjuka halvan av bröstet. Palpation av de interostala utrymmena i området av den drabbade lungloben är smärtsam. Röstskakning förbättrad. Slagverk av lungorna avslöjar en förkortning och sedan en uttalad slöhet i slagljudet.

Under auskultation hörs i början av lunginflammation en något försvagad vesikulär andning, som i händelse av inflammatorisk komprimering av lungvävnaden (2-3 dagars sjukdom) ersätts av bronkial. Från de första dagarna av sjukdomen (vid högvatten), hörs crepitus - en karaktäristisk knäckning när du stickar edematösa alveoler vid inspirationshöjd (crepitatio indux). Det är ett patognomont tecken på lobar lunginflammation. Vid toppen av lunginflammation, när alveolerna fylls med inflammatoriskt exsudat (rött och grått hepatiseringssteg), försvinner crepitus. Ofta bestämd av pleural friktionsbuller. Med frigöring av sputum uppträder spridda torra och sonorösa fina bubblor, fuktiga rågor som orsakas av lokal bronkit.

På den del av kardiovaskulärsystemet detekteras vanligtvis takykardi och hypotoni, helt upp till kollaps.

Med tidigt initierad adekvat behandling av lunginflammation minskar patientens kroppstemperatur snabbt, tecken på förgiftning minskar. När inflammationscentralen löser sig, är slöseri slöseri, andning blir vesikulär, hård. Antalet våta raler minskar, crepitatio återkommer (crepitatio redux). Okomplicerad lobar lunginflammation är löst i slutet av 2-3 veckan.

Gemenskapsförvärvad lungpneumokock lunginflammation diagnostiseras hos 80-85% av alla lunginflammationssjukdomar. Enligt patogenesen är det vanligtvis sekundärt - det utvecklas mot bakgrund av akut respiratorisk infektion, exacerbation av kronisk bronkit eller annan somatisk patologi. Det är vanligare hos barn och äldre som försvagas av frekventa förkylningar eller andra faktorer som bidrar till lunginflammation. Den kliniska bilden av sjukdomen är variabel på grund av mångfalden av dess patogener (bakterier, inklusive pneumokocker, mykoplasma lunginflammation, virus, rickettsia). Den cykliska karaktären hos sjukdomen, som är karakteristisk för lunginflammation, är frånvarande. Svårighetsgraden av tillståndet och fysiska data beror på omfattningen av processen.

Sjukdomen kan börja akut, efter hypotermi, med en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 o, eller gradvis mot bakgrund av prodromfenomen. Vid försvagade patienter kan kroppstemperaturen vara subfebril. Visa torrhosta eller mukopurulent sputum, andfåddhet, generell svaghet, svettning, huvudvärk. Om lunginflammation är förknippad med en förvärring av kronisk bronkit, är det en markant ökning av bronkithosta eller en ökning av mucopurulent sputummängd. Bröstsmärtor med brännvårds lunginflammation är vanligtvis frånvarande, eftersom den inflammatoriska processen inte fångar pleura. Karakteriserad av svettning med liten ansträngning.

Måldata är mer knappa än med kronisk lunginflammation. Vid undersökning observeras hudens hud och med kroniska sjukdomar i andningsorganen eller kardiovaskulärsystemet, cyanos, snabb andning. Revealed några långa sjuka halva bröstet vid andning. Ovanför infiltrationsområdena bestäms förstärkningen av vokalsting och förkortning av slagljud. Auskultation på grund av hård vesikulär andning, torr och sonorös fina bubblande, fuktiga raler hörs. Storfokal (konfluent) infiltrering av lungvävnad enligt fysiska data liknar lobar lunginflammation, men crepitus för brännvårds lunginflammation är okarakteristisk. I fall av små inflammatoriska foci är ett mosaikmönster möjligt - växling av områden med dulling slagverk ljud med områden av normal eller boxad, svår andning med försvagade.

För pneumokock lunginflammation är både lobar och fokal pneumokock förstörelse inte typiskt, eftersom pneumokocker inte producerar exotoxiner. Detta förklarar också den nästan fullständiga restaureringen av strukturen hos lungvävnaden och andningsfunktionen.

Gemenskapsförvärvad lunginflammation orsakad av andra smittämnen har egna kliniska egenskaper.

Mykoplasma lunginflammation orsakas av en "atypisk" intracellulär patogen som saknar cellmembranet och närmer sig virusets storlek. Ofta påverkar unga människor, som präglas av epidemiska utbrott i organiserade grupper och når en frekvens på 30%. Det börjar vanligtvis med en bild av en akut luftvägsinfektion, då en smärtsam, ofta paroxysmal hosta med skarpt mukopurulent sputum uppträder, störs av känslan av "rawness" i halsen. Fysiska data är knappa på grund av den övervägande interstitiella lokaliseringen av inflammation. Mot bakgrund av svår andning hörs några torra raler i lungens nedre delar. Kanske anslutningen av fokal infiltration av lungvävnaden med utseendet av dulling slagverk ljud och fuktig fin wheezing över det drabbade området. Karakteristisk dissociation av sjukdomens kliniska manifestationer (allvarlig förgiftning, förlängd subfebril, hällsvett), röntgenbild (endast ökat lungmönster och interstitiella förändringar) och laboratoriedata (ingen leukocytos och neutrofilskift). Extrapulmonala manifestationer av mykoplasminfektion - myalgi, artralgi, myokardit detekteras ofta. Upplösningen av mycoplasma lunginflammation sänks, asthenisk syndrom kvarstår länge.

Rickettsial lunginflammation (Q feber) har en skarp start, med en temperatur på 39-40 o och upprepade frossa i 10-12 dagar. Observerad allvarlig förgiftning, muskelsmärta, speciellt ländryggen och gastrocnemius, sömnlöshet, dyspeptiska symtom. Bekymrad om hosta med en liten mängd sputum, bröstsmärta. Ofta förstorade livmoderhals lymfkörtlar. Karakteriseras av ett litet gulsot, hepatolienalt syndrom. Fysiska data är knappa. En positiv epidemiologisk historia (kontakt med husdjur) och reaktionen av komplementbindning till antigenerna hos Qurricketsia hjälper till att diagnostisera.

Legionella lunginflammation (legionärsjukdom) utvecklas vanligen epidemiskt hos personer som bor i luftkonditionerade rum, i vars vattensystem gynnsamma förhållanden skapas för den vitala aktiviteten hos den virulenta gramnegativa bakterien - Legionella. Det utmärks av sammanflödet av foci av inflammation och hög mortalitet hos patienter (15-30%). Den kliniska bilden av sjukdomen kännetecknas av långvarig feber (15 dagar eller mer), frekventa extrapulmonella lesioner, förlängd kurs, leukocytos i kombination med lymfopeni.

Ornitos lunginflammation orsakas av chlamydia psittacosis på grund av kontakt med infekterade fåglar. Det förekommer ofta som interstitiell lunginflammation med skarpa fysiska data. Den kliniska bilden domineras av vanliga toxiska tecken på infektion - huvudvärk och muskelsmärta, feber, kräkningar och sömnstörningar. Karaktäriserad av bradykardi, hypotoni, torr tunga, flatulens, förstorad lever och mjälte. Diagnosen bekräftas av epidemiologisk historia (kontakt med fåglar) och ett allergiskt hudtest.

Lunginflammation i respiratoriska virusinfektioner utvecklas under inverkan av virus-bakteriella föreningar. Diagnostiseras oftare under epidemier av virusinfektioner. Huvudrollen av respiratoriska virus är att skada bronkialepitelet och undertrycka allmän och lokal immunitet, vilket leder till aktivering av tillståndsbetingade patogena mikroorganismer och infektion av infektion (oftast pneumokocker och hemofila baciller) i lungans andningsområden. Diagnosen av virusbakteriell lunginflammation är vanligtvis baserad på en bedömning av sjukdomens epidemiologiska tillstånd. Kliniskt viral-bakteriell lunginflammation förekommer som brännpunkt eller fokokonfluent med en märkbar reaktion av interstitiell lungvävnad. Med olika virusinfektioner har lunginflammation sina egna kliniska egenskaper. För detektering och identifiering av virus med användning av serologiska metoder, enzymimmunanalys och metoden för polymeraskedjereaktion (PCR).

Lunginflammation med influensainfektion utvecklas vanligen under de första tre dagarna efter sjukdomsuppkomsten och kännetecknas av allvarlig förgiftning, symptom på hemorragisk bronkit. Karakteriserad av tvåvågsfeber - den första vågen återspeglar viruset och den andra - en bakteriell infektion.

Lunginflammation med adenovirusinfektion åtföljs av symptom typiska för adenovirusinfektion - konjunktivit, faryngit och en ökning av perifera lymfkörtlar.

Lunginflammation vid respiratorisk syncytial virusinfektion kännetecknas av utvecklingen av bronkitolit och obstruktiv bronkit med berusning och svårt bronkobstruktivt syndrom.

Staphylococcus aureus, Klebsiella lunginflammation, Pseudomonas aeruginosa är i de flesta fall orsakerna till nosokomial lunginflammation.

Staphylococcal lunginflammation kännetecknas av en svår kurs och snabb utveckling av purulenta destruktiva komplikationer - lungabscesser, empyema. Ofta utvecklas efter influensa med en minskning av allmänna och lokala bronkopulmonala försvarsmekanismer. Det börjar akut med frossa och hög feber, uppkomsten av hosta med purulent sputum, andfåddhet, bröstsmärta, som liknar kronisk lunginflammation. Svårighetsgraden av tillståndet motsvarar inte alltid den fysiska data. Kännetecknas av en tydlig segmentering av lesionen med involvering av flera segment av lungorna i processen och en tendens till snabb abscessbildning med bildandet av flera tunnväggiga håligheter. Vid öppning av abscesser i pleuralhålan sker pyopneumothorax.

Friedlander lunginflammation orsakas av gramnegativ endotoxinbildande Friedlander-wand eller Klebsiella pneumoni. Ofta påverkar alkoholmissbrukare, gamla människor med diabetes, injicerande drogmissbrukare. Män blir sjuka 5-7 gånger oftare. Akut start med svår förgiftning, feber upp till 38-39 o, smärta i bröstet vid andning, smärtsam hosta liknar allvarlig pneumokock lunginflammation. Från den första dagen finns det en riklig blodig, blodig sputum med lukten av bränt kött. På grund av den stora mängden exsudat som klämmer in i lumen av alveolerna och bronkierna hörs en liten mängd väsande öspningar. Utseendet på tidig multipel förstöring av lungvävnaden (under de första två dagarna) är en stark indikation till förmån för lunginflammation orsakad av Klebsiella. Frekvent skada på lungens övre lopp kan orsaka en felaktig diagnos av tuberkulos. Friedlander lunginflammation kännetecknas av en långvarig kurs med ett resultat i pneumofibros av den drabbade lobben.

Lunginflammation orsakad av Pseudomonas aeruginosa utvecklas vanligtvis i postoperativ period hos patienter med mekanisk ventilation (ventilationsrelaterad lunginflammation). Det börjar akut med hög feber med frossa, allvarlig förgiftning, andningssvikt. När fysisk undersökning visade tecken på brännvårdsskador i lungorna. Pleurala komplikationer och abscessbildning är karakteristiska. Sjukdomen utmärks av en särskilt svår kurs och hög mortalitet och når 50-70% hos äldre patienter som är svaga.

Laboratorie och instrumentell diagnos av lunginflammation:

Fullständigt blodtal avslöjar neutrofil leukocytos med ett skifte till vänster leukocytantal, en ökning i ESR. Omfattningen av dessa förändringar bestämmer förekomsten och svårighetsgraden av processen: i kroupös lunginflammation når leukocytos 20-30 tusen med ett skifte av leukoformulat till vänster till de unga formerna. Toxisk granularitet av neutrofiler (++++), aneosinofili detekteras. Vid fokal bakteriell lunginflammation är förändringarna mindre uttalade - leukocytos inom 10-12000, vänster skift upp till 10% av stab-kärnan, toxisk granularitet hos neutrofiler (++). För viral lunginflammation kännetecknas av leukopeni med en liten ESR. Vid mykoplasma och ornitosinfektioner kan normalt antal vita blodkroppar eller leukopeni kombineras med en hög ESR.

Biokemisk analys av blod avslöjar en ökning av a2- globuliner, sialinsyror, seromucoider, utseendet av C-reaktivt protein. I svår lunginflammation finns det tecken på hyperkoagulerbart blod - nivån av fibrinogen ökar med en faktor 2-3, och antalet blodplättar minskar. Vid upplösning av inflammatorisk process ökar blodets fibrinolytiska aktivitet dramatiskt.

Sputumanalys avslöjar leukocyter, erytrocyter (med croupous, friedlendera, lunginflammation efter influensa), elastiska fibrer (med abscessering). Hennes bakteriologiska undersökning bestämmer typen av patogen och dess känslighet mot antibiotika.

Lungens strålning är den mest informativa diagnostiska metoden. Vid kronisk lunginflammation bestäms en intensiv, likformig mörkning inom en lopp eller ett segment, vilket absorberas fullständigt under påverkan av behandlingen inom 2-3 veckor. En fraktionerad lesion (ofta överkroppen) är karakteristisk för Friedlender lunginflammation och segmental - för stafylokock lunginflammation. De senare två varianterna av lunginflammation kännetecknas av den snabba utvecklingen av multipel förstöring av lungvävnad.

Vid fokal lunginflammation detekteras infoktrationsfas av olika storlekar och intensiteter oftare i lungens nedre delar. Med adekvat behandling upplöses lunginfiltrat efter 7-10 dagar. Stramhet i lungmönstret på grund av den interstitiella komponenten av inflammation är karakteristisk för viral, rickettsiell och mykoplasmal lunginflammation.

Spirografi avslöjar dysfunktion av yttre andning på ett restriktivt sätt, vilket uppenbaras av en minskning av indikatorerna för minsta andningsvolymen (MOU), lungkapacitet (VC) och maximal lungventilation (MVL). Vid brännvårds lunginflammation som utvecklats på grund av kronisk obstruktiv bronkit detekteras andningsdysfunktion hos den obstruktiva typen, vilket framgår av en minskning av den tvungna expiratoriska volymen under 1 sekund (FEV1) och Votchala-Tiffno-prover (FEV1/ VC).

Serologiska blodprov hjälper till vid diagnos av mykoplasmal, rickettsial, legionella, ornitos och viral lunginflammation. Titern av antikroppar mot det orsakande medlet bestäms med metoden för parad sera (en signifikant ökning av titer är 4 gånger eller mer).

Ibland, i händelse av allvarlig eller atypisk lunginflammation, finns det behov av att tillämpa mer komplexa undersökningsmetoder, såsom bronkoskopi med biopsi, beräknad tomografi av lungorna, undersökning av pleuralvätska, ultraljud i hjärtat och bukorganen.

Sammanfattningsvis ovanstående data kan man bestämma "guld" -diagnostisk standard (A.G. Chuchalin, 2000) för tidig diagnos av lunginflammation redan vid poliklinisk stadium:

1. Akut sjukdom med feber och berusning.

2. Utseendet av torr hosta eller sputum, bröstsmärta.

3. Slagverkets slöhet och utseendet av auskultatoriska fenomen av lunginflammation (crepitus, fina bubblande fuktiga räkor).

4. Leukocytos eller mindre leukopeni med skift till vänster.

5. Detektion av infiltrera i lungan under röntgenundersökningen.

Med allvar är all lunginflammation delat upp i tre grupper:

1. Lunginflammation med mild, som inte kräver sjukhusvård. Denna grupp står för upp till 80% av all lunginflammation. Patienter kan behandlas på poliklinisk basis under överinseende av en läkare eller i en poliklinik. Dödligheten i denna grupp överstiger inte 1-5%.

2. Lunginflammation är måttlig, vilket kräver sjukhusvistelse hos patienter på sjukhus. Denna grupp omfattar ca 20% av all lunginflammation, vanligen förekommande mot bakgrund av kroniska sjukdomar i interna organ och har uttalade kliniska symptom. Dödligheten hos sjukhuspatienter når 12%.

Direktindikationer för sjukhusvistelse för lunginflammation är: ålder av patienter äldre än 70 år, obstruktiva respiratoriska sjukdomar, kroniska sjukdomar i interna organ och nervsystemet, diabetes mellitus, pleural smärta, medvetsförmåga, takykardi (mer än 125 sammandragningar per minut), tachypiska (mer än 30 andetag per minut), cyanos, hypotension (90/60 mmHg och under), oförmågan att tillhandahålla effektiv vård på poliklinisk grund eller brist på effekt av behandling i tre dagar, utseendet av komplikationer av sjukdomen, såsom ex Sudativ pleurisy, abscessbildning, infektiös metastaser.

3. Allvarlig lunginflammation som kräver sjukhusvistelse av patienter i intensivvård och återupplivning. Risken för dödlighet i denna grupp är hög - cirka 40-50%.

Kriterier för intensivvård är: akut andningssvikt (hypoxemi, tecken på utmattning av andningsmusklerna, behovet av mekanisk ventilation), instabil hemodynamik (chock, behov av vazopressor mer än 4 timmar, diuresi mindre än 20 ml / timme), akut njursvikt som kräver hemodialys, DIC, meningit, koma.

Differentiell diagnos av lunginflammation utförs:

Med infarkt lunginflammation i tromboembolism i lungartären (PE), främst små och medelstora grenar. Karaktäriserad av ett plötsligt, ofta paroxysmalt utseende av andfåddhet och torr hosta med skarp smärta i bröstet och efter 2-3 dagar - en ökning av kroppstemperaturen och utseende av hemoptys i avsaknad av allvarlig förgiftning. Fysiska data är knappa. Kliniska och EKG-tecken på akut överbelastning av högra hjärtat (P-pulmonal, T-våginversion i höger bröstkorg, blockad av högerbenet i His-bunten) detekteras. En viktig roll för diagnosen spelas av röntgenmönstret - utbuktningen av lungkegeln och det lungmönstretas regionala försvinnande, och sedan utseendet av en mörkning av lungvävnaden i form av en triangel, en päron eller en raket med spetsen riktad mot roten. Fullständigt blodantal är inte specifikt. Diagnosen bidrar till att identifiera riskfaktorerna för lungemboli: perifer flebotrombos, långvarig immobilisering, kirurgiskt ingrepp i bukhålan, benfrakturer, intravenös drogbruk etc.

Med perifer och central lungcancer. För perifer form av cancer är fokal mörkning av lungvävnaden i den polydiagonala formen karaktäristisk, och för centralen - utvecklingen av lunglökenas atelektas på grund av obstruktion av lobarbronkén av en växande tumör. I områden av lungvävnaden som är hypovene på grund av neoplasma utvecklas sekundär lunginflammation ofta. I differentialdiagnosen är det nödvändigt att ta hänsyn till patientens riskfaktorer för cancer (långvarig rökning, belastad ärftlighet, negativa miljö- och arbetsförhållanden), tidig utseende av torr hosta, förvärrad i vågrätt läge, hemoptys, bröstsmärta, viktminskning. För att klargöra diagnosen med fibrobronchoscopy med biopsi och beräknad tomografi av lungorna.

Med infiltrativ lungtubberkulos, som kännetecknas av en gradvis inbrott, frånvaro av allvarlig feber och berusning, brist på fysiska data, bristen på effekt från den vanliga antibiotikabehandlingen, en viss social status hos patienten. Hemoptys framträder i sönderfallet, ibland - lungblödning. Med ett allmänt blodprov bestäms neutrofilt leukocytos med ett skifte till vänster, lymfopeni, monocytos. Radiografiskt detekterad storfokal inhomogen infiltration av lungvävnad, vanligen i dåligt ventilerade övre lober, med en "bana" till roten (på grund av lymhangit) och fokaliseringsfallen i områden som gränsar till lungens infiltrera. Calcinates detekteras ofta i det drabbade området eller lungrötterna. I sputumet kan detekteras VC. Fallös specifik lunginflammation i kliniken liknar croupous, men sputum blir snabbt grön-purulent, hektisk feber, nattsvett noteras. Tidiga tecken på sönderfall av lungvävnaden förekommer med frisättning av VC i sputum. Positiva tuberkulinprov hjälper till att diagnostisera tuberkulos.

Med exudativ pleurisy. I de nedre delarna av den drabbade sidan av bröstet är det en försvagning av vokalskakan, slagverkets slöhet med en snett övre gräns längs Demoisos linje och frånvaron av andnings ljud. Mediastinum organen flyttas till en hälsosam sida. En radiologisk undersökning visar en homogen mörkning med en karakteristisk snedställd övre gräns. Avgörande betydelse för diagnosen är resultatet av pleurala punktering.

Komplikationer av lunginflammation (pulmonal och extrapulmonär):

1. Akut andningsfel.

2. Akut respiratorisk nödsyndrom - icke-kardiogent lungödem associerat med en ökning av permeabiliteten hos det alveolära kapillärmembranet under påverkan av infektiösa mikroorganismer-toxiner och endogena inflammatoriska mediatorer.

3. Parapneumonisk pleural effusion och, mer sällan, pleural empyema.

4. Lungabscess.

5. Bronchospastisk syndrom.

6. Infektiös toxisk chock med symptom på akut vaskulär, vänster ventrikel och njursvikt, sårbildning i matsmältningsorganets slemhinnor och blödning, utveckling av disseminerad intravaskulär koagulering av blod.

7. Akut pulmonal hjärta med total lunginflammation.

8. Infektiös-allergisk myokardit.

9. Intoxikationspsykoser.

Det är också möjligt att utveckla infektiv endokardit, perikardit, meningit, sepsis mot bakgrund av lunginflammation.

Behandling av patienter med lunginflammation bör vara tidig, rationell och komplex, som påverkar infektionen, de olika länkarna i patogenesen och individuella manifestationer av sjukdomen (etiotropisk, patogenetisk och symptomatisk).

Terapeutiska åtgärder inkluderar en terapeutisk behandling och en balanserad diet rik på proteiner och vitaminer, läkemedelsbehandling och fysioterapeutiska effekter.

Antibakteriell behandling enligt det ryska terapeutiska protokollet föreskrivs med hänsyn till de epidemiologiska egenskaperna hos lunginflammation. Vid det första behandlingssteget, tills lunginflammationens etiologi förtydligas, är valet av antibakteriella läkemedel baserat på ett empiriskt tillvägagångssätt, eftersom en försening med antibakteriell behandling i flera timmar leder till utveckling av komplikationer och ökad mortalitet.

I. I samhällsförvärvad lunginflammation, med beaktande av sjukdomens mest troliga etiologi, är de valfria läkemedlen aminopenicilliner, inklusive de "skyddade" med clavulonsyra, moderna makrolider och cefalosporiner från II-III-generationerna. Administreringsvägen och doseringen av läkemedel beror på svårighetsgraden av lunginflammation.

För lunginflammation som inte kräver sjukhusvistelse, ordineras oral monoterapi med amoxicillin 0,5-1,0 g 3 gånger dagligen eller med moderna makrolider klaritromycin 0,25-0,5 g 2 gånger dagligen och azitromycin 0,5 vardera. -1 g en gång om dagen i 3 dagar, roxitromycin 0,15 g 2 gånger om dagen. Det bör noteras att azitromycin (sumamed) är det enda orala antibiotikumet som med lunginflammation tas 1 gång per dag i endast tre dagar. Den genomsnittliga varaktigheten av behandlingen med andra antibiotika är 7-10 dagar.

I polikliniker med riskfaktorer för framväxt av antibiotikaresistenta stammar av pneumokocker, gramnegativa bakterier och atypiska mikroorganismer (över 65 år, β-laktamsbehandling under de senaste tre månaderna, alkoholism, immunbristtillstånd, systemisk GCS) som patogener, är systemisk GCS ordinerad kombinerad oral terapi. Följande system är mest effektiva:

1) amoxicillin / klavulonat (amoxiklav, augmentin) 0,625 g 3 gånger dagligen i kombination med makrolider eller doxycyklin (vibramycin) 0,1 g 2 gånger om dagen;

2) cephalosporin II generation cefuroxim (zinaceph, ketocef) 0,5 g 2 gånger dagligen i kombination med makrolider eller doxycyklin;

3) monoterapi med respiratoriska fluorokinoloner är möjlig - levofloxacin (tavanic) 0,5 g en gång om dagen eller moxifloxacin (avelox) 0,4 g en gång om dagen.

I vissa fall, om parenteral behandling är nödvändig, föreskrivs ceftriaxon III (Lendacin), en tredje generationens cefalosporin, den har en hög aktivitet mot pneumokocker och en lång halveringstid som administreras intramuskulärt 1 gång per dag för 1-2 g.

Vid lunginflammation med atypiska intracellulära patogener (mykoplasma, klamydia, legionella), makrolider och doxycyklin, som används 14-21 dagar, är de valfria läkemedlen.

Antibakteriell behandling av allvarlig lunginflammation i samhället innefattar parenteral administrering av följande läkemedel:

1) generations III-IV cefalosporiner (cefotaxim 1-2 g 3 gånger om dagen eller ceftriaxon 1-2 g 1 gång om dagen eller cefepim 1 g 2 gånger om dagen) i kombination med makrolider (intravenöst klaritromycin 0,5 g 1 gång per dag);

2) amoxicyklin / clavunat 1,2 g intravenöst 3 gånger dagligen i kombination med makrolider;

3) monoterapi med moderna fluokinoloner - levofloxacin (tavanic), 0,5 g intravenöst 1 gång per dag, moxifloxacin (avelox) 0,4 gånger 1 en gång om dagen) och mindre effektivt ciprofloxacin (Ciprolet, cyproday) 0,2-0, 4 g intravenöst 2 gånger om dagen.

Användningen av sulfametoxazol / trimetoprim (biseptol) och andra sulfanilamidpreparat rekommenderas inte på grund av det höga resistensen hos patogener med lunginflammation (upp till 52%) och frekventa hudallergiska reaktioner. Det är ett fel att tilldela aminoglykosider och lincomycin i samhällsförvärvad lunginflammation, eftersom de har mycket låg aktivitet mot pneumokocker, hemofilusbaciller, intracellulära patogener och andra vanligaste etiologiska faktorer för samhällsförvärvad lunginflammation. Generation cefalosporiner av den första generationen (cefazolin), vars aktivitetsspektrum skiljer sig lite från bensylpenicillin, är många stammar av lunginflammationspatogener resistenta, vilket bestämmer läkemedlets låga aktivitet.

Gamla antibakteriella läkemedel - ampicillin och de kombinerade läkemedelsampioxerna eller oxapamerna (ampicillin + oxacillin) är lite giftiga och används ibland i klinisk praxis, men de är inaktiva mot många gram-positiva och gramnegativa mikroorganismer och inaktiva mot intracellulära patogener. När man använder "skyddad" ampicillin (ampicillin / sulbactam) expanderas läkemedlets aktivitetsspektrum i förhållande till penicillinresistenta stammar av mikroorganismer. Oxacillin i den maximala tillåtna dosen kan användas vid behandling av stafylokock lunginflammation.

Mot bakgrund av adekvat antibiotikabehandling minskar kroppstemperaturen och förgiftningen minskar efter 2-3 dagar, i frånvaro av en effekt ersätts droger. Den genomsnittliga varaktigheten av antibiotikabehandling är 7-10 dagar.

Huvudkriteriet för eliminering av antibiotikum är regression av kliniska symptom med möjlig bevarande av individuella laboratorier eller radiologiska förändringar.

II. Vid nosokomial lunginflammation, med hänsyn till de vanligaste patogenerna, parenterala antibakteriella läkemedel med hög aktivitet mot gramnegativ mikroflora, stafylokocker och anaeroba bakterier - amoxicillin / klavulanat, cephalosporiner av III-IV generationer, moderna aminoglykosider, "andningsorgan" En kombination av två, oftast tre antibakteriella medel används vanligen:

1) amoxicyklin / clavunat (amoxiklav 1,2 g intravenöst 3 gånger om dagen) + aminoglykosider (gentamicin intramuskulärt 80 mg 3 gånger dagligen eller amikacin 0,5 g 2-3 gånger dagligen);

2) cephalosporiner av III-IV generationer (cefotaxim, ceftriaxon, claforan, fortum) + aminoglykosider;

3) "respiratoriska" fluorokinoloner + aminoglykosider;

4) "skyddade" antiseptiska purulenta ureidopenicilliner (azlocillin) + aminoglykosider.

I frånvaro av effekt indikeras karbapenem monoterapi. Kanske deras kombination med aminoglykosider.

Med en eventuell anaerob infektion anges en kombination av cefalosporiner med makrolider eller metronidazol eller respiratoriska fluorokinoloner med aminoglykosider.

Vid en särskilt allvarlig pseudomuskulär infektion, vars sannolikhet är hög i lunginflammation, utvecklad hos patienter vid mekanisk ventilation, föreskrivs antibiotika med hög anti-pesticidaktivitet - ceftazidim (fortum), azlocillin, karbapinemer kombinerat med fluorokinoloner eller aminoglykosider.

För stafylokock lunginflammation ingår clindamycin och vankomycin i behandlingsregimer.

Man måste komma ihåg att ju bredare antibiotikans aktivitetsspektrum desto mer biverkningar har det. Förskrivningen av bredspektrum antibakteriella läkemedel och reservdroger bör strikt motiveras.

III. Lunginflammation på bakgrund av immunbristtillstånd behandlas med bredspektrum antibiotika, anti-mykotiska och antivirala läkemedel mot bakgrund av immunförändrings- eller immunmodulerande terapi. Av antimykotiska medel är flukonazol (mycocyst mycoflucan) det val som helst, 0,1-0,2 g per dag.

III. Aspirations lunginflammation, som vanligtvis är förknippad med anaerob och gramnegativ mikroflora, kräver att III-IV generationer av cefalosporiner och aminoglykosider i kombination med metronidazol (0,5 g intrarogly intravenöst eller 2-3 gånger om dagen) eller klindamycin (0,3 till 0 dalacin, 6 g intravenös dropp 2 gånger om dagen). Carbapenem har hög aktivitet (Tienam intravenöst eller intramuskulärt vid 0,5-1 g efter 8 timmar).

Patogenetisk terapi. För att återställa bronkial patency används bronkodilatorer (euphyllinum, teopek, bronholitin) och mukolytika (bromhexin, ambroxol, ambrobene, mukaltin, acetylcystein). När bronkospastisk syndrom föreskrev β2- adrenomimetika (berotek), M-antikolinerg atrovent, den kombinerade beredningen av berodual.

Med utvecklingen av smittsam toxisk chock eller svårt obstruktivt syndrom används kortikosteroider (60-90 mg prednisolon intravenöst), refortan (HES 10%) och andra plasmasubstitut.

För avgiftning injiceras saltlösningar (upp till 1-2 liter per dag), 5% glukoslösning (0,4-0,8 l per dag), reopolyglucin (400 ml), 20% albumin (100 ml) intravenöst.

För att förbättra mikrocirkulationen, föreskrivs heparin eller lågmolekylära hepariner (fraxiparin, clexan), disaggregeringsmedel (chimes, trental, acetylsalicylsyra).

Immunsupprimerad terapi ges till försvagade patienter - donatorimmunoglobulin, normalt intramuskulärt i en dos av 1,5-3,0 ml dagligen under de första 5-7 dagarna av sjukdom eller immunovenin intravenöst, för stafylokock lunginflammation, anti-stafylokock immunoglobulin eller hyperimmunplasma. I allvarliga fall är intravenösa infusioner av naturlig eller fryst frusen plasma möjliga (150-200 ml). för immunoglobulin 5,0 ml.

Vid svag lunginflammation används immunmodulatorer (tymalin, bronchomunal, immun). Stimulering av leukopoiesis med leukopeni bidrar till metyluracil.

Symtomatisk behandling. Med en oproductiv torrhosta, under de första dagarna av sjukdomen, är det förskrivna antitussiva (codelac, libexin, bronholitin) och om sputumet är svårt att förvänta, expectorants (infusion av en termopsis ört, althea rot, lakrits).

För feber och smärtssyndrom ordineras antipyretiska och analgetika (acetylsalicylsyra, paracetamol, diklofenak (ortofen, voltaren).

Äldre patienter och med samtidiga sjukdomar i kardiovaskulärsystemet används ibland injektioner av kamfer eller sulfokampokain och i hjärtsvikt - hjärtglykosider (corglucon).

När hemoptys till behandling lägger askorutin eller ditsinon. När andningsfel är syre.

Sjukgymnastikbehandling ordineras vid en temperatur av mindre än 38 ° C, frånvaro av hemoptys, hjärtsvikt och allvarlig förgiftning. Under den akuta perioden av lunginflammation för att förbättra mikrocirkulationen och minska inflammatorisk utsöndring, föreskrivs UHF-terapi i en svag termisk dos. Inandning med alkaliserande, mucolytisk och bronkodilatormedel eller med antibakteriell medicin - bioparox främjar återställandet av bronkial patency. Lunginflammation resorption främjas av inductotermi, mikrovågsugn (decimeter och centimeter mikrovåg) terapi, elektrofores med kaliumjodid, kalciumklorid, hydrokortison osv. Samtidigt med effekten på det inflammatoriska fokuset används decimeterbehandling av binjurområdet för att aktivera glukokortikoidfunktionen. För desensibilisering av kroppen utförs ultraviolett bestrålning av bröstet av separata fält. Upplösningen av lunginflammation främjas av en bröstmassage och tidigt påbörjade fysioterapier, först och främst - andningsövningar.

För att påskynda resorptionen av inflammatoriska förändringar används även termiska procedurer: paraffin och ozocerit applikationer på bröstet, bestrålning med en Solux lampa.

Efter återhämtning går patienter med lunginflammation till rehabiliteringens dispensar-polikliniska stadium, som bör vara minst 6 månader. Med återstående kliniska och radiologiska manifestationer av sjukdomen eller persistent asteni i kroppen rekommenderas sanatorium-utvägsbehandling både i lokala sanatorier (Yumatovo, Green Grove) och i klimatorter (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, Krimskusten, etc.).

Prevention. Den består av allmänna sanitära och hygieniska åtgärder och åtgärder för personligt förebyggande arbete (härdning av kropp, fysisk utbildning, sanering av infektionsfält, avvisning av dåliga vanor etc.). Av stor betydelse är förebyggande och snabb behandling av akut respiratoriska sjukdomar, inklusive årlig influensavaccination.

Ytterligare Artiklar Om Laryngit