Destruktiv lunginflammation kännetecknas av början, liknande ARVI. Därför bör även de mindre symtomen på indisposition observeras om barnet är i fara.
Sjukdomar är vanligtvis mottagliga för barn med födelseskador eller medfödda missbildningar. Med adekvat behandling är prognosen gynnsam. Dock är kirurgi oundvikligt om sjukdomen fortskrider eller instrumentala metoder för att bekräfta diagnosen är nödvändiga. Läs mer om detta i artikeln.
skäl
Destruktiv lunginflammation hos barn är en farlig och ibland dödlig sjukdom som kännetecknas av döden av vävnader och purulent inflammation i lungan.
Sjukdomen är särskild för för tidiga barn och nyfödda barn och är förknippad med immunitetens omänlivlighet. Det finns i 10% av alla barndomslungsjukdomar.
Den akuta formen av denna lunginflammation orsakas av stokpinnar Staphylococcus aureus och många andra patogena mikroorganismer. Sjukdomen kan utlösas av:
- influensavirus
- pneumokockinfektion,
- klamydia,
- mykoplasma,
- svampbakterier.
Sjukdomar utsatta barn med följande riskfaktorer:
- för tidig födsel med omogna lungor;
- intrauterin sväljande barnfostervätska. Det uppstår ofta om en gravid kvinna "överflödar" ett barn;
- kritisk kroppsvikt, brist på vikt
- medfödda defekter i det kardiovaskulära systemet;
- intrauterin infektion med immunbristvirus från en sjuk mamma
- skador som uppstår vid förlossningen
- Innan destruktiv lunginflammation diagnostiserades hade barnet varit sjuk med akut respiratorisk sjukdom;
- Felaktig behandling med antibiotika, vilket leder till komplikationer i form av destruktiv lunginflammation.
- dåliga levnadsvillkor.
Virus som orsakar sjukdom, fungerar som en, till exempel, stafylokocker orsakar sjukdomsuppkomsten, och sedan andra sjukdomstillverkande mikrober förenar det och förvärrar bilden av sjukdomen.
symptom
Symptomen på sjukdomen beror på svårighetsgraden av kursen. I det här fallet börjar sjukdomen alltid plötsligt och kräver akut inlägg.
- Med måttlig svårighetsgrad, kallad infiltrativ-destruktiv lunginflammation, har barnet symtom som liknar SARS. Han klagar över huvudvärk, temperaturen stiger till 40 grader, andfåddhet, snabb hjärtslag.
Föräldrar ska varna den blåaktiga färgen på huden och området runt munnen. Torr hosta förvandlas snabbt till mucopurulent. Ett barn kan känna sig sjuk och kräkas. - Med destruktiv lunginflammation, belastad med purulent inflammation i lungan, kommer symtomen att öka exponentiellt:
- allvarlig andfåddhet
- blå nyans av ansikte och fingertoppar,
- börjar en omedelbar ökning av allvarlig förgiftning,
- förlust av medvetande
- Lungabscess är den mest allvarliga formen, kännetecknad av genombrott av purulenta ackumulationer i bronkierna eller pleurhålan. Om ett barn har en purulent form av lunginflammation, kommer symtomen att bero på omfattningen av processen.
Före genombrott har barnet:
- feber, åtföljd av svåra frossa,
- bröstsmärta,
- andfåddhet
- takykardi.
Efter ett genombrott förbättras eller förbättras barnets tillstånd. Det senare inträffar om pus har brutit in i pleurhålan. I det här fallet känner barnet en skarp plötslig smärta där det var ett genombrott. I det fall när genombrottet skickades till bronkinet, känns barnet löst, temperaturen minskar.
Barn är ganska svåra att tolerera denna sjukdom, och även med framgångsrik och framgångsrik behandling i framtiden kan sjukdomen ge allvarliga komplikationer.
behandling
Behandling av destruktiv lunginflammation i någon av dess manifestationer och former utförs endast på ett sjukhus i intensivvården.
Drogterapi
Huvudrollen i behandlingen ges till antibakteriell terapi. Läkemedlet väljs individuellt för varje liten patient beroende på:
- ålder,
- svårighetsgraden av sjukdomen,
- utsträckning av lungvävnadens lesioner.
Dessutom beaktas arten av sjukdomen, vilken patogen organism det är, hur starkt barnets immunitet är. Antibiotika administreras oralt, det vill säga genom munnen eller injiceras intramuskulärt.
Före resultatets ankomst tilldelas barnet "universella" antibiotika som är lämpliga för att bekämpa majoriteten av patogena organismer:
- Amoxiclav, Amoxicillin,
- Klaritromycin, klaromin, klocid,
- Ceftriaxon.
Antibakteriell terapi kräver obligatorisk användning av läkemedel som förbättrar tarmmikrofloran. Dessa kan vara:
Omedelbart efter att ha erhållit resultaten av baccosev och identifierar patogenmikroppen, börjar anpassningen av den tidigare förskrivna behandlingen.
Så, om svampen har blivit orsakssambandet till lunginflammation, tillsätts svampdödande medel till antibiotika. Om det inte finns några förbättringar inom 3-4 dagar, är justering av behandlingen nödvändig.
En annan metod för behandling av destruktiv lunginflammation är baserat på avlägsnande av giftiga ämnen från barnets kropp - avgiftning. För denna behandling används:
- saltlösningar
- glukoslösningar
- kalciumbevarande diuretika.
I kombination med ovanstående preparat föreskrivs antihistaminmedicinering. Dessutom kräver behandling av destruktiv lunginflammation utnämning av expektorativa, mukolytiska droger:
Vid purulent lunginflammation kan en tablett eller injektionsform av Euphyllinum förskrivas till barnet. Läkemedlet förbättrar blodcirkulationen och ventilationen. På ett sjukhus ges ett sjukt barn en speciell massage för att räta upp bröstet och öppna parenchymen.
I genomsnitt varar antibiotikabehandling ca 7 dagar. Om man, efter en röntgenundersökning av lungorna, efter att ha lindrat huvudsymptomerna och förbättrat patientens tillstånd, fann små sår under röntgenundersökningen av lungorna fortsätter behandlingen till full återhämtning.
Folkmekanismer
Användningen av folkmedicin för destruktiv lunginflammation är endast möjlig när den akuta perioden av sjukdomen ligger bakom och barnet befinner sig i återhämtningsstadiet. För att ge tillstånd för användning av folkmedicin kan du bara din läkare.
Under återhämtningsperioden kan du ta:
- valerianrotpulver. 1-2 gram i taget 3-4 gånger om dagen är tillräckligt;
- infusion från gräset av en lungwort. 10 gram gräs häll ett glas kokande vatten och låt det brygga i 30-40 minuter. Ta bör vara 1/2 matsked 3 gånger om dagen.
Traditionell medicin rekommenderar även kompressor. Det är nödvändigt att ta ett kålhuvud, separera 3-4 av de största och saftiga bladen från det, sätt dem i kokande vatten i 5 minuter, men koka inte dem. Gör sedan gruel från lakan, och efter att ha kontrollerat temperaturen (det ska vara varmt nog, men inte varmt), lägg det på bröstet och täcka det med en bomullstork på toppen. Håll lakan bör vara att kyla dem helt.
Pediatrisk kirurgi
Den akuta fasen av sjukdomen kräver oftast kirurgering. Beroende på svårighetsgraden av lunginflammation kan läkare:
- ta en punktering
- sätta dränering
- ta helt bort fokuset på inflammation och suppuration.
Punktering. Proceduren utförs med en speciell nål, dränering är inställd och pus sugs av genom hålet kvar. Tvätta såret med Furacilin lösning. Små abscesser kräver inte ett sådant förfarande, och stora skador kommer inte att kunna återhämta sig på egen hand.
Radera. Stora abscesser som ständigt expanderar och förhindrar att barnet andas normalt, på grund av vilket andningsfel uppstår, avlägsnas operativt genom att ta bort en del av lungan.
Eventuella komplikationer
I de flesta fall fortsätter den destruktiva typen av lunginflammation med ett lyckligt resultat för en liten patient. Lungens och pleurans funktion är helt återställd.
Bland de möjliga komplikationerna är följande:
- lungabscess, som kräver omedelbar sjukhusvård och kirurgisk behandling,
- pyotorax och pyopneumothorax - svåra inflammatoriska processer som påverkar pleurala celler. Pus ackumuleras i dem och irreversibla patologiska processer börjar.
Destruktiv lunginflammation hos barn
Destruktiv lunginflammation hos barn är fokal eller konfluent lunginflammation orsakad av stafylokocker, som kännetecknas av nekros och purulent fusion av lungvävnad. Akut purulent destruktiv lunginflammation står för 10% av det totala antalet lunginflammation hos barn.
Orsaker till destruktiv lunginflammation hos barn
Virala mikrobiella föreningar representerade av influensavirus och parainfluensa (35-50%), stafylokocker (30%), pneumokocker (25%).
Patogenes av destruktiv lunginflammation
Det finns två möjliga mekanismer för förekomst av akut purulent destruktiv lunginflammation hos barn: bronkogen (primär), som är baserat på aerogen eller bronkialväg för utveckling av inflammation i lungan. Hematogen (sekundär) infektion uppstår på grund av en septisk process.
Förekomsten av en respiratorisk virussjukdom med undertryckande av lokal immunitet hos bronkopulmonell vävnad, vilket bidrar till penetration och patogena effekter av bakteriell infektion.
Morfofunktionella förändringar längs luftvägarna, kännetecknad av ödem, hyperemi och inflammatorisk svullnad i slemhinnan, försämrar bronki och bronkioles ventilation och dräneringsfunktion (bronkobstruktivt syndrom).
Störningar av lungmikrocirkulationen med utveckling av hyperkoagulation, trombos och mikroemboli i bronkial- och lungkärlen, som stör blodtillförseln till vävnaderna och tjänar som en predisponeringsfaktor för bakteriell förstöring.
Utvecklingen av destruktiva processer associerade med effekten av toxiner och enzymer utsöndrade av mikroorganismer på lungvävnaden.
Steg om bildandet av en destruktiv process i lungan:
Föreförstörelsens stadium föregår alla former av akut purulent destruktiv lunginflammation och kännetecknas av inflammatorisk infiltrering av lungparenkymen.
Det akuta scenen präglas av uttalade kliniska manifestationer av purulent-inflammatorisk process i lungan.
Steget i den subakutiva kursen kännetecknas av nedfallet av manifestationerna av purulent-inflammatorisk process och avgränsningen av lungfokus.
Staden för kronisk kurs karakteriseras av att en akut purulent process avslutas.
Former av akut purulent destruktiv lunginflammation hos barn
- Infiltrativ-destruktiv form av destruktiv lunginflammation hos barn motsvarar polysegmental lunginflammation, i vilken lungvävnad kan smälta med bildandet av små abscesser;
- purulent lobit kännetecknad av total purulent infiltrering av lunglobenparenchymen med fokus på förstörelse i mitten;
- Lungabscess bildas inom området inflammatorisk infiltration på grund av smältning av lungvävnad. Luft tränger in i foci för förstörelse av lungvävnaden, som bildar intrapulmonala luftrum som begränsas av fibrinaxeln. När den fibrinösa barriären förstörs av stafylokocker, förstörs den omgivande lungvävnaden och håligheten är fylld med sönderdelningsprodukter och inflammatoriskt exsudat. Abscesser vid akut purulent destruktiv lunginflammation innehåller inte kapslar som är karakteristiska för klassiska lungabscesser. Därför är de i de tidiga stadierna av bildning utsatta för spontan genombrott i bronkus eller pleuralhålan;
- bullous form är ett luftrum med en tunn vägg som kan ändra formen och storleken. Hålets karaktär beror på svårighetsgraden, svårighetsgraden och förekomsten av den destruktiva processen. Om inflammationsstället såsom liten storlek luftkaviteter, indikerar det en gynnsam kurs av processen och av självförstörelse i närvaro av luft Bull ventilmekanism luftkavitet kan orsaka lung stressyndrom eller öppnas i pleurahålan skapa intrapleural stressyndrom.
Lung-pleurala former av destruktiv lunginflammation hos barn
- Pyothorax kännetecknas av ackumulering av purulent exudat i pleuralhålan, är alltid sekundär, den främsta orsaken är den infiltrativa destruktiva formen av sjukdomen:
- pneumoempyema kännetecknas av pus och luft ackumulering i pleurahålan är resultatet av purulent förstörelse av lungbrottkammare, närvaron av ventilmekanismen förorsakar utvecklingen av påfrestningen pneumoempyema dess frånvaro - enkel;
- pneumothorax - resultatet av bullagornas brist och luften in i pleurhålan. Närvaron av en ventilmekanism leder till utvecklingen av en intensiv pneumotorax, dess frånvaro är en enkel pneumotorax.
Symtom på destruktiv lunginflammation hos barn
Infiltrativ-destruktiv form kännetecknas av den akut på bakgrunden av respiratoriska virusinfektioner med prevalens av purulent-septisk syndrom, ökning av hypertermi, takykardi, dyspné, cyanos av nasolabiala triangel. Auscultation - lättare andning; slagverk - förkortning slagverk ljud. Röntgen: måttlig infiltrering av lungvävnaden utan tydliga gränser med flera finmaskade lumen.
Purulent lobit kännetecknas av en extremt svår kurs, purulent-septisk syndrom och akut respiratorisk misslyckande. Försvagning, ökning av andfåddhet, cyanos. Lag i andan att andas hälften av bröstet. Auscultation - en kraftig försämring av andningen; slagverk - förkortning slagverk ljud. Röntgen: Total skuggning av lungens lopp med konvexa konturer och manifestationer av reaktiv pleuris.
Lungabscess kännetecknas av hypertermi med frossa, svåra manifestationer av berusning och andningssvikt. Auscultation - lättare andning. Slagverk - Förkortning slagverk ljud. När en abscess med bronchus kommuniceras - tympanit är en luftbubbla i abscesshålan. Radiografiskt: Skuggans mitt är avrundat med tydliga kanter. När du kommunicerar med bronchusen - vätskenivån och luftbubblan ovanför den.
Bullousformen åtföljs inte av kliniska manifestationer, är en variant av en gynnsam kurs och indikerar lösningen av lunginflammation. Radiografiskt kännetecknas av närvaron av tunnväggiga luftrum med olika diametrar med tydliga konturer på bakgrunden av normal lungvävnad.
Moderna idéer om diagnos och behandling av akut purulent destruktiv lunginflammation hos barn komplicerade av pleurisy.
Ett kännetecken av akut purulent destruktiv lunginflammation hos barn är den tidiga involveringen av pleura i den patologiska processen med bildandet av parapneumonisk pleuris.
Stages av parapneumonic pleurisy:
- exudativt stadium karakteriseras av en tidig reaktion av pleura mot inflammation med bildandet av ett fluidumexsudat innehållande en liten mängd cellulära element:
- purulent-fibröst stadium karakteriseras av ackumuleringen av pus i de bakre och laterala delarna av pleurhålan med ett högt innehåll av leukocyter och fibrin. Processen för ackumulering och bildandet av multipla purulenta håligheter, separerade av fibrin septa, börjar. Ljus kollapsar:
- Organiseringsstadiet eller kroniseringen är förknippad med intensiv tillväxt av fibroblaster i exudatet och båda bladen i pleura, som bildar bindvävskikt med bildandet av fibrinothorax, vilket håller lungen i kollapsat tillstånd. Kroniskt empyema bildas.
Pathophysiology of pleurisy. Normalt innehåller pleurhålan en volym vätska som är lika med 0,3 ml / kg kroppsvikt. Det finns en kontinuerlig cirkulationsprocess av pleurvätskan, som dräneras av lymfkärlen. Förstöring av balansen mellan bildandet av pleuralvätska och dess dränering genom lymfsystemet leder till bildandet av exudativ pleurisy. Normalt innehåller pleurvätska ett litet antal celler och en låg proteinkoncentration.
Inflammation i pleuralhålan åtföljs av följande manifestationer:
- ökar vaskulär permeabilitet, vilket bidrar till migration av neutrofiler, eosinofiler och lymfocyter i pleurhålan:
- Ett stort antal cytokiner frigörs (interleukiner, tumörnekrosfaktor, blodplättsaktiverande faktor) av pleurala mesotelceller;
- Ett exudativt stadium av parapneumonic pleurisy bildas, sedan ett purulent-fibrinöst stadium på grund av invasion av mikroorganismer genom det drabbade respiratoriska epitelet.
Diagnos av destruktiv lunginflammation hos barn
Fysisk forskning gör det möjligt att bestämma fördröjningen i andning av den drabbade hälften av bröstet, slöhet i bröstets slagverk, försvagning av andan under auskultation, bröstdeformation (skolios).
Rentgenissledovanie bröstet när destruktiv pneumoni avslöjar följande patognomoniska tecken: ingen differentiering av kupolen membranet och sinuslungsäcken på grund skiktning exudat homogen nyans i motsvarande halv bröstkorg varierande grader av förlängning av cellerna, brist på pulmonell mönster, hjärtförskjutning i motsatt riktning, atelektas, skolios.
Ultraljud av pleurhålan gör det möjligt att bestämma närvaron av vätska, dess mängd, vätskans placering i fall av ackumulering. Värdet av ultraljud ökar om det används för att välja den anatomiska delen av dränering av pleurhålan.
Studien av pleurvätska utförs för att bestämma cellkompositionen (cytologi), bestämma mikrofloraens natur (bakteriologi) och biokemiska studier: proteinkoncentration, laktagdehydrogenas, glukoskoncentration, exsudatets pH.
Behandling av destruktiv lunginflammation hos barn
Bredspektrum antibiotika, intravenös administreringssätt, maximala åldosdoser, med hänsyn till mikroflorans känslighet och tillräcklig varaktighet (beroende på svårighetsgraden av sjukdomen upp till 4 veckor).
Dränering av pleurhålan utförs längs mitten av axillärlinjen ovanför membranet (det sjätte och sjunde interkostala rummet). Dräneringsrörets diameter borde motsvara karaktären av pleurala exsudat (beroende på steget av pleuris). Efter att dräneringsröret är etablerat i pleurhålan rekommenderas det att utföra en röntgenundersökning för att övervaka dräneringens korrekta läge.
Intrapleural fibrinolys utförs i det andra steget av pleurisy genom införande av streptokinas eller urokinas. Urokinas administreras 2 gånger om dagen, varje dag, i 3 dagar i en dos av 40.000 enheter i 40 ml saltlösning.
Videostödd thorakoskopisk behandling av destruktiva hos barn utförs vid misslyckande av dränering av pleurhålan och fibrinolytisk terapi. Fördelarna med denna behandling är följande: effektiv rengöring av pleurhålan från pus och fibrin under visuell kontroll, låg invasivitet av manipulation, behandlingstid accelereras, längden på sjukhusvistelsen förkortas, förloppet av antibakteriell terapi förkortas.
Resultat och prognos för destruktiv lunginflammation hos barn
Prognosen hos barn med pleural empyema är bra. Observationer visar fullständig restaurering av anatomi och funktion av lungorna och pleura. Röntgenundersökning indikerar normalisering av processen efter 3 månader.
Sammanfattning: "Akut lunginflammation hos unga barn"
8. Referenser som används..............................................12 s.
introduktion
Lunginflammation är en akut infektionsinflammatorisk process, som huvudsakligen påverkar lungvävnadens andningsdel, vanligtvis med en bakteriell etiologi och manifesteras av varierande svårighetsgrad av symtom.
Respiratoriska virus deltar i starten av lunginflammation, som rotar, multiplicerar och visar sin vitala aktivitet i luftvägarnas epitelomslag såväl som i lungvävnaden. Under influensapidemier och vid utbrott av andra luftvägsinfektioner är lunginflammation hos spädbarn sällsynta.
Virus orsakar också störning i blodcirkulationen och lymf i lungorna, vilket dramatiskt ökar permeabiliteten hos blodkärl, vilket bidrar till utvecklingen av ödem och lungvävnadsförlust. Allt detta leder till utveckling av lunginflammation. Från de första dagarna av akut respiratorisk infektion är det en ökad tillväxt av de vanliga opportunistiska invånarna i barnets nasofarynx.
Detta skapar förutsättningar som bidrar till införandet av bakterier - de vanliga invånarna i barnets nasofarynx - i nedre luftvägarna, där de orsakar inflammation - lunginflammation. Från de första dagarna av ARI börjar den medföljande bakteriella floran att bli aktiv, så lunginflammation som uppstått i dessa infektionssjukdomar anses vara en slags viral och bakteriell process, det vill säga inflammation orsakas samtidigt av virus och mikrober.
etiologi
Den stora majoriteten av lunginflammation i samhället ("inhemsk") är resultatet av aktivering av den endogena bakteriella floran i nasofarynx, även om exogen infektion är möjlig. Många studier har visat att kliniskt friska barn i 10-20% av fallen under undersökningen är övergående bärare av pneumokocker, i 3-7% hemofila baciller eller mykoplasma, klamydia av lunginflammation, hos 20-45% av olika stafylokocker. Med akut respiratorisk virusinfektion (ARVI), kylning eller verkan av andra stressorer kan denna flora "aktivera", vilket leder till utveckling av lunginflammation.
Att fastställa den specifika etiologin för lunginflammation i praktiken av en läkare är mycket svårt, eftersom lunginflammation är en akut sjukdom, ofta utförs behandling hemma, och därför finns det tekniska svårigheter i samband med insamling av material för mikrobiologisk forskning.
patogenes
Huvudvägen för infektion i lungorna är bronkogen med smittspridningen längs andningsvägarna i andningsområdet. Hematogen vägen är möjlig vid septisk (metastatisk) och foster lunginflammation. Den lymfogena vägen är en sällsynthet, men längs lymfvägarna går processen från lungfokus till pleura.
ARVI spelar en viktig roll i patogenesen av bakteriell lunginflammation. Viral infektion ökar slemproduktionen i övre luftvägarna och minskar dess bakteriedödande verkan. stör mucociliärapparaten, förstör epitelceller, reducerar lokalt immunologiskt skydd, vilket underlättar penetreringen av bakteriefloran i nedre luftvägarna och bidrar till utvecklingen av inflammatoriska förändringar i lungorna.
Initiala inflammatoriska förändringar i den bronkogena infektionsvägen detekteras i respiratoriska bronkioler. Sedan spred sig de till lungparenchymen. Vid hostning kommer infekterad slem från fokuset på inflammation in i de stora bronkierna, och sedan sprider sig till andra luftvägsbronkioler, skapar nya foci av inflammation, det vill säga spridningen av infektion i lungorna, som regel, uppträder bronkogeniskt.
Inom cellinfiltrering är vävnadssmältning möjlig med bildning av tjurar eller abscesser. Efter att ha tömt dem genom bronchusen kvarstår en hålighet i lungan, vanligtvis läkning i form av ett litet ärr. Genombrottets abscess i pleurhålan leder till pyopneumothorax.
Den fullständiga omvända utvecklingen av förändringar i katarrala och fibrina former av inflammation tar i genomsnitt 3 veckor. Förekomsten av atelektas hos ett segment eller en lobe är vanligtvis förknippad med markerad inflammation i grenarna av adduktorbronkusen. Segmental lunginflammation som utvecklas i atelektas tenderar att bilda en fibrös transformation.
Patogenesen av störningar i hjärt-kärlsystemet vid lunginflammation kan schematiskt beskrivas enligt följande:
toxik och DN -> kramp i lungcirkulationens arterioler -> Lunghypertension och ökad belastning till höger hjärta -> Minskning av myokardiell kontraktilitet -> Perifera hemodynamiska störningar, mikrocirkulationsstörning. Funktionell försämring av lungblodflödet är en mer beständig sjukdom än förändringar i lungparenkymen (varar upp till 6-8 veckor).
Vid svår lunginflammation uppträder energetisk dynamisk myokardinsufficiens (Hegglin syndrom), degenerativa förändringar i hjärtmuskeln och blodkärlen och en ökning av kapillärpermeabiliteten.
Andningsfel är ett tillstånd där antingen lungorna inte kan upprätthålla blodets normala gaskomposition eller den senare uppnås på grund av andningsapparatens onormala funktion vilket leder till en minskning av kroppens funktionella förmåga. Kliniska och laboratorieegenskaper vid andningsfel vid akut lunginflammation presenteras i tabell. 2.
Naturligtvis hos barn med lunginflammation störs metaboliska processer, och framförallt:
Destruktiv lunginflammation hos små barn
Etiologi och patogenes av akut purulent destruktiv lunginflammation. Kliniska och radiologiska egenskaper. Infiltrativa destruktiva lungformar. För pneumotorax. De grundläggande principerna för behandling av barn med akut purulent destruktiv lunginflammation.
Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.
Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.
Det finns ingen HTML-version än.
Ladda ner arkivet av arbete genom att klicka på länken nedan.
Liknande dokument
Etiologi av lunginflammation - akut infektiös inflammation i lungvävnaden. Förekomsten av lunginflammation hos barn. Radiodiagnos av lobar och fokal lunginflammation. Karaktäristiska tecken på respiratorisk klamydia hos unga barn. Segmentell lunginflammation.
presentation [1,0 M], tillsatt den 21/20/2014
Klassificering av destruktiv pneumonit i termer av etiologi och infektionsmekanism. Fysiska symptom vid sjukdomens första skede. Lokalisering av den destruktiva processen. Kliniska och radiologiska egenskaper och förlopp av pneumonit.
abstrakt [16,4 K], lagt till den 26/08/2009
Konceptet och klassificeringen av lunginflammation. Utvecklingspatogenes och etiologi av sjukdomen. Clinic, symptom, fysiska, instrumentella metoder för forskning. De viktigaste komplikationerna av lunginflammation. Varaktighet av antibiotikabehandling av sjukhus lunginflammation hos barn.
presentation [320,1 K], tillagd 01/10/2017
Lunginflammation som en akut smittsam inflammation i lungvävnaden. Etiologiska aspekter av lunginflammation hos barn. Radiodiagnos av lobar lunginflammation i förskole- och skolåldern. Karaktäristiska tecken på respiratorisk klamydia hos unga barn.
presentation [1,7 M], tillagd 10/19/2014
Kliniska manifestationer och klassificering av lunginflammation: samhällsförvärvad, nosokomial, hos nyfödda - prenatal (medfödd) och postnatal. Indikationer för sjukhusvistelse av barn med lunginflammation. Principer för antibiotikabehandling. Läkemedel.
presentation [166,7 K], tillagd 09/08/2016
Definition och etiologi av lunginflammation som en akut smittsam inflammation i lungvävnaden. Radiodiagnos av lobar eller brännvårds lunginflammation i förskole- och skolåldern. Karaktäristiska tecken på respiratorisk klamydia hos unga barn.
presentation [1,0 M], tillsatt den 10.12.2015
Lunginflammation som en av de vanligaste postoperativa komplikationerna, dess huvudsakliga kliniska tecken och orsaker. Etiologi och patogenes av denna sjukdom, dess former och särdrag. Metoder för behandling av postoperativ lunginflammation.
abstrakt [16,4 K], lagt till 04/26/2010
Kännetecken för andningsvägarnas involverande processer. Några principer för behandling av äldre patienter och senil ålder med andningssjukdomar. Orsaker till förekomst, egenskaper hos kursen och principer för behandling av akut och kronisk lunginflammation.
presentation [151,0 K], lagt till 2011-11-15
Strukturen i det mänskliga andningsorganet. Dödlighet från samhällsförvärvad lunginflammation, från nosokomial lunginflammation. Klinisk klassificering. Den kliniska bilden av lobar, brännvårds lunginflammation. Instrument diagnostiska metoder. Vanlig för all atypisk lunginflammation.
presentation [930,9 K], tillagd den 12.11.2015
Definition, prevalens, etiologi, patogenes, klassificering av lunginflammation. Instrumentala och fysiska diagnostiska metoder. Formulering av diagnosen. Klinisk bild. Taktik för behandling av patienter med akuta och kroniska former. Antimikrobiella läkemedel.
presentation [3,7 M], tillagd den 09/28/2016
Arbeten i arkiven är vackert inredda enligt universitetens krav och innehåller ritningar, diagram, formler etc.
PPT, PPTX och PDF-filer presenteras endast i arkiv.
Vi rekommenderar att du laddar ned arbetet.
61. Destruktiv lunginflammation hos små barn. Klassificering, egenskaper av flödet. Prognos. Dispensary observation.
Destruktiv lunginflammation - patologisk komponent, bildande av abscesser och tjurar i lungvävnaden som är benägna att bryta sig in i pleuralhålan med utvecklingen av pleurala komplikationer. klassificering: I. 1) bronkogen (primär) - övervägande ensidiga foci av destruktion, isolerad 2) hematogen (septisk), (sekundär) - en konsekvens av metastasering från annan purulent septisk fokus, bilateral lesion i form av multipla små lesioner. II. Genom lokalisering: 1) intrapulmonala (abscesser, bullae); 2) lung-pleural - övergång av inflammation till pleura eller in i pleuralhålan i foci av förstörelse; 3) mediastinal form. Flödets egenskaper: ett allvarligt tillstånd, hög feber, cyanos, tachypnea, hjärt- och respiratorisk misslyckande; tidig abscessering. prognos: med metastatisk lesion ogynnsam, särskilt hos nyfödda och barn under första halvåret. I andra fall, med komplex behandling - återhämtning. Dispensary observation 3 månader-1 år.
62. Kliniska egenskaper och differentiell diagnos av akut segmentell lunginflammation hos unga barn.
Det kan förekomma i 3 alternativ: 1) segmentalt lungödem i virusinfektioner diagnostiseras inte, eftersom Fokala förändringar hålls för bara några dagar, och DN, berusning och ibland till och med hosta har hosta och diagnosen är endast möjlig med röntgenstrålar. 2) lik kliniken av lobar lunginflammation - plötslig debut, feber, m. smärta i buken, bröstet; 3) Segmentskuggan bildas inte omedelbart, men endast i slutet av den 1: a andra sjukdomsveckan motsvarar kliniken brännvårds lunginflammation, auskultation - försvagad andning, ökad bronkofoni i fullständig frånvaro av väsande ökning, pleurala skador är vanliga (i hälften av barnen ) och atelektas (mest), en hög tendens till abscess, förstörelse, utdragen kurs. Differentiell Diagnos: 1) bronkit och bronchiolitis; 2) andningsallergier 3) nedsatt respiratorisk patency (främmande kropp, aspiration); 4) pleurisy; 5) tuberkulos; 6) Skador på lungorna med helminthiaser. Till förmån för lunginflammation säger: Kroppstemperatur över 38 grader C, som varar längre än 3 dagar, cyanos, stönande andning, andfåddhet utan obstruktivt syndrom, hosta, lokala symtom - lokaliserad wheezing, hård eller försvagad bronkialandning, bronkofoni, slagverkförkortning ljud; neutrofil leukocytos - mer än 10 x 10 9 / l, ESR mer än 20 mm / timme.
63. Akut lunginflammation hos småbarn. Skälen. Patogenes. Klassificering.
Akut lunginflammation - akut infektionsinflammatorisk sjukdom i lungparenkymen med involvering av alla strukturella element, främst respiratoriska delar av lungorna. orsaker: 1) hos barn i det första halva året av livet är patogener oftare stafylokocker, E. coli, mindre ofta chlamydia; 2) äldre än 1 år av livet - pneumokocker (90%), hemophilus bacillus (5-10%), stafylokocker, streptokocker, mykoplasma; 3) orsakerna till samhällsförvärvad lunginflammation hos barn i åldern 2 månader till 5 år ökar andningsvirusens roll. Den etiologiska rollen av pneumokocker ökar efter 2 månader av barnets liv och når sitt maximala med 6 månader, vid denna nivå kvarstår det upp till 7-12 år. Hemofil infektion som orsak till lunginflammation detekteras hos barn från 3-5 månader till 12 år. Gyllene och epidermala stafylokocker som orsak till lunginflammation finns främst hos barn de första 2-3 åren. Chlamydial infektion som orsak till lunginflammation är möjlig i nästan vilken ålder som helst. Frekvensen av Klebsiella lunginflammation ökar markant efter ett år och når maximalt efter 7 år. Mycoplasmainfektion som orsak till gemenskapsförvärvad lunginflammation registreras hos barn under 3 år och hos barn i skolan och ungdomar. patogenes: Den huvudsakliga infusionsväggen är bronkogen -> sträcker sig längs luftvägarna till andningsorganen (intrauterin och septisk lunginflammation - hematogen penetrationsväg). Lunginflammation föregås ofta av SARS -> ökad produktion av slem i de övre luftvägarna, minskat sin baktericida -> störning av den mukociliära apparaten enligt bronkial-tarmkanalen -> destruktion av epitelceller -> minskning i lokala immunförsvaret -> penetration av bakteriefloran i de nedre luft sätt -> inflammatoriska förändringar i lungorna. Patogenes av kardiovaskulära störningar vid lunginflammation: toxik och DN -> kramp i arterioler IWC -> Lunghypertension och ökad belastning på högra hjärtan -> Minskning av myokardiell kontraktilitet -> Överträdelse av perifer hemodynamik, mikrocirkulationsstörning. klassificering: I. Enligt den morfologiska formen: 1) fokal; 2) dränering; 3) segment 4) lobar (lobar); 5) interstitiell. II. Enligt infektionsförhållandena: 1) Gemenskapsuppköpt (hem) - orsaksmedlet är pneumokocker, H. Influenzae, stafylokocker, mykoplasma, legionella, virus, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterin (sjukhus) - orsaksmedlet är pseudomonad, Klebsiella, stafylokocker, E. Coli, H. Influenzae; 3) hos patienter med immunbrist - de orsakande agenterna är olika bakterier, pneumocyter, CMV, mykobakterier, virus; 4) förknippad med ventilation av lungorna (VAP) tidigt - de första 72 timmars mekanisk ventilation (enligt etiologi som gemenskapsförvärvad), senare 4 dagar mekanisk ventilation och mer (enligt etiologi som nosokomial). III. Med gravitation: 1) inte tung; 2) svår (vanligen blandad viral-bakteriell och bakteriell-bakteriell etiologi). IV. Adrift: 1) akut (3-4 veckor); 2) långvarig (2-3-6 månader). V. Komplikationer: a) lung: 1) sinus pneumonisk pleuris; 2) metapneumonic pleurisy; 3) lungförstöring 4) lungabscess 5) pneumothorax; 6) pyopneumothorax; b) extrapulmonell: 1) NAM; 2) infektiös toxisk chock 3) DIC; 4) respiratorisk nödsyndrom hos vuxna.
Akut purulent destruktiv lunginflammation hos barn
Etiologi och patogenes av akut purulent destruktiv lunginflammation hos barn. Svårighetsgraden av lunginflammation. Lung- och lung-pleurala förstörande komplikationer. Kliniska och radiologiska egenskaper hos OGDP hos små barn. Behandling av pyopneumothorax.
Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.
Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.
Upplagt på http://www.allbest.ru/
Lunginflammation är en akut infektiös och inflammatorisk sjukdom i lungparenkymen, kliniskt manifesterad av ett komplext symptomkomplex, vars huvudkomponenter är: viral-mikrobiell förgiftning, andningssvikt, hosta och fysiska förändringar hos bröstorganen i samband med radiografisk kartläggning av den patologiska processen.
Förekomsten av lunginflammation enligt epidemiologiska studier varierar från 4 till 17 per 1000 barn i åldern 1 månad. upp till 15 år.
Hos nyfödda, medfödd (antital och intranatal) lunginflammation, manifesterad under de första tre dagarna efter födseln och postnatal isoleras. Förvärvad lunginflammation hos små barn, beroende på infektionsförhållandena, är uppdelad i samhällsförvärvade och sjukhusförvärvade (nosokomiala). Till nosokomial ingår lunginflammation, utvecklad på sjukhuset eller inom två dagar efter urladdning från den. Det bör noteras att gemenskapsförvärvad lunginflammation är sällsynt hos nyfödda. Oavsett infektionsbetingelserna utsöndrar mild och svår lunginflammation. Svårighetsgraden av lunginflammation beror huvudsakligen på allvaret av förgiftning och lungsjukdomar, såväl som närvaron av lung- och (eller) lungsjukdomsförstörande komplikationer. De senare inkluderar: bildandet av intrapulmonell destruktiva kaviteter (abscess, bullae), purulent och fibrinös pleurit (pyothorax, fibrinotoraks) och komplikationer i samband med "genombrott" av håligheten ljusformationer i pleurahålan och ackumuleringen av den senare inte bara vätska utan också luft (pneumoempyema, pneumothorax). Reaktiv pleuris, som manifesteras av ackumuleringen i pleura i pleura av serös icke-infekterad mikroberutsläpp, destruktiva komplikationer av lunginflammation, gäller inte.
Barn med de första tre åren av livet lider av akut purulent destruktiv lunginflammation (OGDP). Så enligt S.V. Ivanova et al. (1998) för observationsperioden från 1970 till 1997. unga barn stod för 70-80% bland alla barn med OGDP.
Under de senaste åren har frekvensen av OGDP hos barn minskat betydligt och dödligheten hos dem hos små barn enligt olika författare varierar från 0,1 till 2,54% (S.V. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. 1988; M. Rokitsky, 2002). Det bör emellertid noteras att minskningen av dödligheten i denna patientgrupp uppnåddes, för det första på grund av framgången med modern återupplivning av barns ålder och inte på grund av tidig diagnos av destruktiva komplikationer hos barn med lunginflammation. Därför är problemet med tidig sjukhusvård av sådana patienter på specialiserade sjukhus (avdelningar för pediatrisk kirurgi eller pulmonologi med en intensivvårdsenhet) och organisationen av deras effektiva behandling fortfarande ganska relevant.
Etiologi och patogenes
Enligt G.A. Samsy upp till 80% av lunginflammation hos barn upp till tre år med dödlig utgång är av blandat virus och bakteriellt ursprung. I de allra flesta barn förekommer utvecklingen av primär (dvs bronkogen) destruktiv lunginflammation av SARS. Rollen av en respiratorisk virusinfektion i patogenesen av OGDP reduceras till dess "pickling" -effekt på slemhinnan i det nedre luftvägarna, vilket bidrar till kolonisering av bronkialdet med bakteriell flora. Dessutom har virusinfektion en deprimerande effekt på immunförsvaret i luftvägarna.
Eftersom bland unga barn är transporten av villkorligt patogen mikroflora på övre luftvägarna slemhinnor ganska utbredd (inklusive pneumokocker av olika serotyper och stafylokocker), den mikrobiella koloniseringen av nedre luftvägarna och andningsdelen av lungorna sker huvudsakligen på grund av autoflora.
Såsom framgår av våra tidigare studier (AB Levin, 1995) spelar virus-mikrobiella föreningar, vars influensavirus oftast virus, parainfluensa och adenovirus, den etiologiska rollen i OGDP: s gener och mikrobiell - pneumokock och stafylokocker.
Faktorer som åldern för de sjuka barnen, infektionsförhållandena, premorbida bakgrunden (immunbristtillstånd, gastroesofageal reflux, cystisk fibros) bestämmer i stor utsträckning lunginflammens svårighetsgrad och tillåter det att vara empiriskt mer sannolikt att föreslå etiologin hos sjukdomen. Det bör särskilt noteras att det finns ett signifikant samband mellan varaktigheten av en föregående OGDP-virusinfektion, användningen av antibiotika vid behandlingens behandling och processens mikrobiella etiologi vid tidpunkten för utvecklingen av destruktiva lungskador. Således överväger patienter med pneumokockinfektion bland barn som kommer in i sjukdomen tidigt från hemmet och inte får antibiotika. vid tillträde i en relativt tidig period (upp till 10 dagar) på bakgrund av antibiotikabehandling, diagnostiseras stafylokockstörning av lungorna oftast; Samtidigt detekteras de flesta barn med OGDT som överförs till specialiserade avdelningar från infektionssjukhus efter tidigare antibakteriell kemoterapi, som regel, gramnegativa mikrober detekteras som etiologiskt signifikant patogen (Escherichia coli, E. coli eller Protei).
Resultaten av virologiska och bakteriologiska studier utförda av oss (inklusive serologiska diagnostiska metoder) visas i Fig. 1 och 2 (A. B. Levin, 1995).
Fig. 1. Struktur av ARVI hos barn med OGDP.
Jag - influensa II - influensa + parainfluensa; III - influensa + adenovirus + PC-infektion;
IV - parainfluensa: V - adenoviral + PC-infektion;
VI - virusinfektion diagnostiseras inte.
Fig. 2. Struktur av mikrobiella patogener av OGDP
I - anaerober + aerober; II - Aerobiska föreningar;
III - hemophilus bacillus;
IV - Klebsiella; V-pyocyanpinne; VI - Legionella;
VII - Proteus; VIII - pneumokocker; IX - stafylokocker; X-mikroflora är inte vald.
Kliniska och radiologiska egenskaper hos OGDP hos små barn
"Primär" akut purulent förstöring av lungorna (i motsats till "sekundär" septisk lunginflammation) utvecklas under loppet av viral och bakteriell lunginflammation. I all patients historia är därför sjukdomsbegreppet vanligen förenat med akuta respiratoriska virusinfektioner: subfebrilt tillstånd med mer eller mindre allvarliga katarrala manifestationer i övre luftvägarna. Vid 2-5 dagar ökar temperaturen till febril och, som en manifestation av andningsfel, framträder andnöd. Det är viktigt att notera att ett symptom på sann dyspné (i motsats till tachypné i samband med hypertermi) är ett brott mot förhållandet mellan andningsfrekvens och puls (1: 2-2,5), som normalt motsvarar 1: 4-1: 4,5.
Hos vissa barn vid detta stadium av sjukdomsutvecklingen finns det ett uttalat "abdominalsyndrom", medan ibland dessa barn är inlagda på sjukhuset på bosättningsorten med misstankar om "Fr. blindtarmsinflammation". Det finns fall av kirurgiska ingrepp med appendektomi för "catarrhal appendicit". Några timmar efter operationen, i regel, mot bakgrund av ökat andningsfel, ges sådana barn en R-diagram i bröstkorgen och diagnostiseras med "högsidig lung-pleuropneumoni".
De flesta av barnen i den akuta fasen av sjukdomen är tydligt uttryckt tecken på mikrobiell toxicitet: blek hud, letargi, förlust av respons på yttre stimuli, takykardi och dova hjärtljud, vissa barn - gasbildning, torra slemhinnor, beläggningar på tungan.
Tillsammans med manifestationer av toxemi utvecklas respirationsfel av 2-3 grader ofta, vilket förstås uppenbaras av en minskning av det kardiopulmonala indexet till ett förhållande av 1: 2 till 1: 2,5. Eftersom emellertid i de flesta fall processen är lokaliserad å ena sidan kan andningsfel vara subkompenserat.
På hemogrammets del noteras de manifestationer som är karakteristiska för allvarlig bakteriell infektion: hög leukocytos med en förändring av den neutrofilformeln till vänster, minskat hemoglobin, högt ESR.
De fysiska och radiografiska symtomen på OGDP bestäms av formen av destruktiv lungskada (tabell 1)
Tabell 1. Kliniska och radiologiska former av OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981)
Lungförstörelsens natur:
Naturen hos lung- och pleurala komplikationer:
Pyothorax (total, delvis, summerad)
Pyopneumothorax (total, delvis, summerad)
Pneumothorax (total, partiell)
Infiltrativa destruktiva pulmonella former kännetecknas oftast av en klinisk bild polysegmental verhnedolevoy pneumoni med mer eller mindre uttalad reaktiv pleurit: slagverk på sidan av lesionen markerad förkortning av toner som uttrycks av den anterolaterala ytan av projektionen av den övre loben (srednepodmyshechnoy anterior till linjen). På hemitoraxens bakre laterala yta i mitten och underdelen förkortas slagverkstonen i mindre utsträckning. När auskultation i projiceringen av övre lobsandningen nästan inte utförs eller mot bakgrund av hård, kraftigt försvagad andning hörs kräpande och fina bubblande raler. På bröstdiagrammet i direkt utsprång finns en polysegmental infiltration av den övre loben och i olika grad uttalade manifestationer av reaktiv pleuris. Ofta har infiltratet karaktären av "lobit" - med sänkning av den övre lobens nedre kontur (bild 3).
I processen för upplösning av den inflammatoriska processen i 3-4 dag från början av den intensivvårdsavdelningen på den positiva dynamiken av sjukdomen enligt röntgenkontroll hos barn med pulmonell infiltrativ formen OGDP markerad minskning i intensiteten av infiltration, mot vilken kommit att bestämmas förstörelse kavitet (fig. 4).
Barn med en klinisk röntgenbild av en lungabscess kommer som regel i de sena stadierna av sjukdomen. Kroppstemperaturen hos sådana patienter är vanligen feber, manifestationer av andningsfel uttrycks beroende på abcesens storlek och förekomsten av pleurala komplikationer. Manifestationer av mikrobiell förgiftning framgår tydligt: blekhet i huden med ett marmormönster, slöhet, trötthet. Blodtestet kännetecknas av en minskning av hemoglobin och röda blodkroppar, leukocytos med en förskjutning av den neutrofila formeln till vänster, hög ESR. Den fysiska bilden kännetecknas av en minskning av respiratoriska utflykter på den drabbade sidan, genom att förkorta slagverkstonen i projiceringen av den lobe som bär abscessen. Eftersom, i närvaro av lungabscess, vanligen uttrycks reaktiv pleuris, kan dessa auskultationer och slagverk motsvara bilden av pyothorax (se nedan). Diagnosen görs vanligen enligt resultaten av bröstets R-grafik (Fig.5-6)
När pyotorax bestäms av den klassiska bilden av polysegmental lunginflammation, komplicerad av purulent pleurisy: tillståndet hos patienter är svårt, med uttalade manifestationer av berusning och andningssvikt 1-2 grader. Med slagverk noteras en förkortning av tonen i Ellis-Damozo-linjen eller nästan över hela ytan av hemitoraxen. När auscultation - försvagningen av andning i mitten och nedre sektionerna på den posterolaterala ytan. I mitten och övre delarna, på den anterolaterala ytan, hörs vanligen och torra och fuktiga raler. Röntgen bilden beror på mängden av sårvätska i pleurahålan och lunglokaliseringsprocessen i de flesta iakttagelser delsumma nästan homogen mörkare hemithorax med ganska tydlig gräns i det övre lungfältet projektion. En måttligt uttalad förskjutning av mediastinum i motsatt riktning bestäms också (fig 7).
Pyopneumothorax kännetecknas av den största svårighetsgraden av sjukdomen på grund av det mer eller mindre uttalade syndromet av "intratoracic spänning": cyanos av den nasolabiala triangeln, grunda andning med andfådd upp till 60-80 i 1 min.
Det finns en markant minskning av andningsutflykter på den drabbade sidan. Slagverk i mitten och övre delar av hemitoraxen bestäms av tympanit, i nedre sektionerna - tonförkortningen.
Andning är signifikant försvagad (det kan höras genom att hålla motsatt lunga).
På bröstets R-gram bestäms av: en signifikant mängd luft och vätska i pleuralhålan, kollapsar lungan och förskjuter mediastinum i motsatt riktning. Samtidigt skiljer sig vätskenivån tydligt mot luftens bakgrund (figur 8).
Barn med pneumotorax kommer till kirurgiska avdelningen vanligtvis i senare skeden av sjukdomen från smittsamma sjukhus. De allmänna tillstånden hos sådana patienter är svåra, men kompenseras som regel: lågkvalitativ feber, andfåddhet, måttligt uttalad manifestationer av toxicos. Fysiskt bestämd minskning av andningsutflykter på den drabbade sidan, med slagverk: tympanit över hela ytan av hemitorax. Vid auskultation: Andningen försvagas i alla avdelningar, bronkofoni med måttlig mängd torra och fuktiga räser uttrycks. I bröstkorgen R-gram: uttalad förtjockning costal pleura på den drabbade sidan, varvid utsprången i mitten och lägre lungfälten - luft osumkovanie intrapleurala, kollabiruyuschee lägre och mellersta loben, den övre loben pneumatization reducerat markerade mediastinal förskjutning i den motsatta riktningen (figur 9).
Barn med en klinisk röntgenbild av fibrinothorax går vanligtvis in på sjukhuset mellan 7 och 20 dagar efter ARVIs början. Deras tillstånd i de tidiga stadierna av sjukdomen är svår, med allvarliga manifestationer av förgiftning och måttlig andfåddhet. Om barnet är sjuk i mer än 2 veckor och fått adekvat antibiotikabehandling anses hans allmänna tillstånd vara måttligt, eftersom manifestationerna av berusning och andningssvikt redan kompenseras. Under den fysiska undersökningen är förkortning av slagtonen över hela ytan av hemitorax karakteristisk, andning i alla avdelningar är kraftigt försvagad, väsande ömning hörs som regel inte. På bröstkorgets R-gram finns en total eller subtotal minskning av pneumonisering av hemitorax, en viss minskning av interokalrummets höjd på den drabbade sidan kan observeras. Samtidigt observeras inte förskjutningen av mediastinum mot motsatt lunga (fig 10).
Grundläggande principer för behandling av barn med akut purulent destruktiv lunginflammation
Behandling av barn som lider av akut purulent destruktiv lunginflammation bör vara komplex och under den akuta perioden av sjukdomen utförs i ett block (eller avdelning) med intensiv behandling. En av huvudkomponenterna för sådan behandling är rehabilitering av förstöringscentra.
Ur en kirurgisk synvinkel vid behandling av barn med lungsjukdomar är huvudinsatsen att säkerställa effektiv transbronchial dränering, vilket framförallt uppnås genom att använda en kombination av expektorativa läkemedel med bronkokretolytika och mukolytika. Den mest effektiva kombinationen idag är kombinationen av mukaltin och termofysik innehållande expektorantblandningar med acetylcystein (ACC eller fluimucil) och med ambrobene (ambrohexal). Samtidigt ges preparat av termopsis och mukaltin per os, acetylcystisk genom ultraljudsinhalation och ambrohexal - parenteralt (i närvaro av en kateteriserad ven är det högt). Mot denna bakgrund, många gånger under dagen är det nödvändigt att stimulera hosta hos barn genom nasofaryngeal kateterisering med aktiv aspiration av sputum. Sådan Slemlösande intensiv terapi främjar en snabb intrapulmonell upplösning nedbrytning: 3-4 timmar från tillträdesstyrning enligt röntgenintensitet observerade minskningen infiltrat, mot vilken identifierar cavitary bildning (figur 4.). Om inom dessa perioder, mot bakgrund av adekvat antibiotikum och avgiftningsterapi, enligt den fysiska undersökningen av barnet och bröstets kontroll R-graphy, det inte finns någon uttalad positiv dynamik hos den lokala processen, bör man ta till sig bronkoskopi (BS) med kateterisering av öppningen av lobarbronkusen hos de intresserade lungsegmenten (de flesta - Det här är den övre lobe bronchusen). I detta fall är lobar bronchus ockluderad av tjockt mukopurulent sputum.
Under manipulationsprocessen tvättas bronchusens mun, efter aspiration av denna "plugg", med en stor mängd saltlösning, sedan med en 0,5% dioxidinlösning. Innan du tar bort bronkoskopröret injiceras acetylcysteinlösningen eller ambrobenen i lobarbronkén. Som regel leder en enda BS, med metodiskt korrekt manipulation, till restaurering av transbronchial dränering.
De barn med en infiltrations-destruktiv form av OGDP, i vilka det finns kliniska och radiologiska manifestationer av pleurisy vid upptagande, är det nödvändigt att göra en diagnostisk punktering av pleurhålan.
Eftersom tekniken för pleurala punktering (PP) måste ägas av en läkare av någon specialitet, ger vi punkteringstekniken:
Det är önskvärt att utföra den primära (diagnostiska) PP i barnets position som sitter med armen upptagen på ingreppssidan (Fig.11).
Punkteringspunkten väljs utifrån resultaten av en fysisk och röntgenundersökning: i närvaro av en signifikant mängd vätska och (eller) gas i pleurhålan motsvarar den vanligtvis V-U1-interkostalutrymmet i mitten eller bakre axillärlinjen. Det är nödvändigt att varna mot punktering av pleurahålan i UP-VIII interkostalrummet (som är brukligt i praktiken av vuxna kirurger) i småbarn kan vara ett högt anseende kupol av membranet, så håller pleural punktering i nedre bröstet är förenat med skada på levern, magen eller tjocktarmen.
Lämplig analgesi manipulation är viktig. I avsaknad av akut indikationer för PP, rekommenderar vi att du initialt bedövar huden vid punkteringspunkten genom hermetisk applicering av moderna anestesimedel som EMLA. Exponering av grädden i 60 minuter. gör huden punktering helt smärtfri. Laginfiltrationsbedövning hos bröstväggen ska utföras med 2% lidokain eller novokainlösning. Beroende på barnets ålder är 2-5 ml anestesi tillräcklig för fullständig anestesi. Bröstväggens punktering utförs på anestesiytan längs den övre kanten av den underliggande 5-7 cm långa spärren med en speciell nål med en inre diameter på minst 0,1 cm. Ett 10-15 cm långt gummi- eller plaströr sätts på mandrin. Den proximala änden av röret är förseglad på röret en spruta med en volym av 10-20 ml innehållande 2-3 ml fysiologisk lösning eller 0,5% lösning av novokain (fig 12).
Nålen sätts in vinkelrätt mot bröstväggens yta, men efter punktering av huden är det nödvändigt att förskjuta något längs revbenet för att undvika bildandet av en direkt sårkanal från pleurhålan på huden efter manipulationens slut. Innan parietal pleura punkteras (vilket kanske inte kännas på grund av sin subtilitet hos ett litet barn), är det nödvändigt att skapa ett vakuum i sprutan som säkerställer snabb övervakning av flödet av pleuralt innehåll (molning av novokainlösning). Efter påfyllning av sprutan kläms gummiröret med en kirurgisk klämma, sprutan kopplas från systemet och tömmes. I denna sekvens upprepas proceduren tills fullständig evakuering av innehållet från pleurhålan. Uppkomsten av ett barns ofrivilliga hosta och (eller) "sugande" av sprutkolven och "stickning" av övergångsröret indikerar tömningen av pleurhålan och närvaron av hermetiskt blod i den. Aspiration av pleurala innehåll bör inte föras före blodets utseende i sprutan eller blodfärgad skumvätska - detta signalerar ett sår i lungan.
Eftersom barn med svåra former av lunginflammation oftast kräver intensiv posyndromisk behandling, är det lämpligt att utföra PP under generell anestesi omedelbart efter kateterisering av centrala venen.
Hos barn med lungdestruktiva former av OGDP under primär punktering erhålls vanligen från 10 till 100 ml seröst eller seröst purulent exsudat. Om det inte är möjligt att utesluta sannolikheten för upprepade punkteringar med naturen eller mängden exsudat, är det lämpligt att hålla en mikrotoracocentes vid punkteringspunkten och lämna en liten bröstkateter i lunghålan som är ansluten till det aktiva aspirationssystemet. Efter att exudationen upphört (vanligtvis i 3-5 dagar) avlägsnas kateteret.
Eftersom enstaka stora lung bölder karakteriseras uttryckt pleural reaktion (ris.5-6), vilket leder till snabb utplåning av pleurahålan i projektions abscess, är den mest effektiva metoden för rehabilitering av sådana sår dess perkutana thoraxdräneringskateter diameter 0,3-0,4 cm läge aktiv aspiration (fig 13).
purulent destruktiv lunginflammationsbehandling
Inom 3-5 dagar efter perioden ska abscesshålan tvättas två gånger om dagen med 1% dioxidinlösning. Dräneringstiden sträcker vanligtvis inte över 7 dagar.
Barn med presumptiv diagnos av "fibrinothorax" när de tas till sjukhus, punkterar pleurhålan utförs för diagnostiska ändamål. Att få en liten (2-3 ml) mängd exudat eller fibrinkrummer bekräftar diagnosen. Med en långvarig kurs av fibrinothorax under förhållandena i en specialiserad bröstkorgsavdelning, är det möjligt att genomföra kirurgi-thoraxoscopy med ultraljudsanering av pleurhålan. Men i de allra flesta fall med adekvat antibiotikabehandling kompletterad med modern enzymbehandling (stora doser av multi-enzymet Wobenzym) är det möjligt att uppnå snabb resorption av fibrinösa överlagringar från pleurhålan.
Den huvudsakliga metoden för kirurgisk behandling av barn med pyotorax, pyopneumothorax och pneumothorax är dränering av pleurhålan i det aktiva aspirationsläget, vilket vanligtvis utförs strax efter barnets första undersökning i intensivvården. Om det finns en signifikant mängd purulent exudat i pleurhålan, används ett silikonrör med en inre diameter av 0,5 cm som dränering. En pre-punktering av pleurhålan är en förutsättning för dränering, under vilken indikationerna för thorakocentes bestäms och interventionsstället bestäms.
Läget för aktiv aspiration med hjälp av moderna aspirationssystem kan varieras inom vida gränser: i närvaro av trycksatt pyotorax, för att påskynda lungens lättnad sätts vakuumhålrummet i 40-50 cm vatten, med liten luftblåsning bör aspirationen vara "mild": ca 5 -10 cm vattenkolonn. Inga preparat bör införas i pleurhålan, samtidigt som dräneringsröret sköljs regelbundet med dioxidinlösning under de första tre till fyra dagarna, om det finns en tjock urladdning från pleurens hålrum. Mot bakgrund av komplex konservativ terapi stannar utsöndringen från pleurhålan i regel i 3-5 dagar "avblåsning" av fibrinösa avsättningar och slutar fungera, varefter den avlägsnas. Hos barn med pneumotorax är indikationen för avlägsnande av dränering frånvaron av purulent urladdning och effektiviteten hos generell rehabiliteringsbehandling. Preliminärt i 1-2 dagar dräneras överföringen till det "passiva" läget. Förekomsten av en liten volym luftobsumkovania med periodisk blåser luft är inte en indikation på att fortsätta dräneringen av pleurhålan. Den maximala dräneringstiden för ett barn med "styv" intrapleural insulinräkning är 10-12 dagar.
Under uppföljningsobservationen av barn med saniterade intrapleurala sammandragningar avslöjs det att efter 1,5-3 månader, mot bakgrunden av de vanliga rehabiliteringsåtgärderna, expanderar lungen fullständigt och endast återstående pleuralimplantationer observeras vid platsen för sådana hålrum.
En viktig plats i den komplexa behandlingen av barn med OGDP är antibakteriell kemoterapi.
Vid den första utnämningen av antibiotika (innan man erhåller resultaten från bakteriologiska och serologiska studier) bör man fokusera på den allvarliga allvarlighetsgraden av patientens tillstånd, sjukdomen och antibiotikabehandlingen som tidigare utförts. Barn som anlände hemifrån i relativt tidiga skeden av sjukdomen och inte fick antibakteriella läkemedel eller fått dem inom 1-2 dagar, ska ges inaktam-antibiotika (amoxicillin, amoxiclav, cephalosporiner från P-III-generationen). Om antibiotikabehandling hemma utfördes i flera dagar, speciellt om den kliniska bilden av lunginflammation utvecklats samtidigt som antibakteriella kemoterapidroger används, måste inaktamider kombineras med aminoglykosider. Efter identifiering av sjukdomsens mikrobiella patogen, bör antibiotikabehandling, om nödvändigt, korrigeras. Samtidigt, om det finns en positiv dynamik i det allmänna tillståndet och en lokal process, kan du växla till "monoterapi" (i regel avbryts läkemedlet i aminoglykosidgruppen).
Alla barn som går in i ett specialiserat sjukhus efter mer eller mindre långvarig behandling i infektions- eller barnsjukhus, bör antibiotikabehandling föreskrivas med hänsyn till den höga sannolikheten för deltagande i den patologiska processen med gramnegativ mikroflora. Cefalosporiner från Sh-1U-generationen kombinerat med aminoglykosider av 2: e generationen (tobramycin, amikacin) är de valfria läkemedlen.
I utdragna loppet av processen, i synnerhet om barnet är utsatt för invasiva ingrepp (upprepad punktering eller thoracostomy, kontinuerlig central venös kateterisering, intubation) komplexantibiotikaterapi bör administreras metronidazol, vilket innebär en hög sannolikhet för deltagande i processen av anaeroba mikroorganismer.
Om barnet har uttalat tecken på mikrobiell förgiftning mot bakgrunden av den tidigare ineffektiva kombinationen av antibiotikabehandling, är karbapenem (tiener eller meronem) de valfria läkemedlen, som är de mest polyvalenta av alla antibakteriella läkemedel idag.
Effekten av antibakteriell kemoterapi bör bedömas, med inriktning främst på den kliniska och radiologiska dynamiken i processen och hemogramdata: vid 2-4 dagar av adekvat antibiotikabehandling reduceras manifestationer av berusning och andningsinsufficiens (temperaturen minskar till subfebril, manifestationer av mikrocirkulationsstörningar går bort, andfåddminskning minskar, barn har aptit, intestinal funktion normaliseras). Blodtest visar en markant minskning av leukocytos (till exempel från 28 till 12000 leukocyter), unga former av neutrofiler försvinner och en tendens till en ökning av hemoglobin framträder. Samtidigt kan dynamiken i fysiska manifestationer vara ganska "blygsam": andningsledningsförmågan i det drabbade området förbättras något, varav olika våta råttor uppträder (mer eller mindre), vilket är ett tecken på förbättrad bronkialdräneringsfunktion. Hos barn med pyopneumothorax eller pneumothorax tyder utseendet på wheezing, tillsammans med perkussionsdata, att lungan är "rätande".
Under dessa perioder iakttas en minskning av infiltrationsintensiteten vid strålning av kontrollkropp hos barn med infiltrativ-destruktiva former av sjukdomen med utseendet på tecken på förekomst av destruktiva foci.
I lung-pleurala former av lesion föreligger en liten minskning av intensiteten i pleurala överlagringar (med fibrinotorax kan det fortfarande inte vara), lungan kan rätas (partiell pneumotorax eller intrapleuralt insulin kan vara liten), fri vätska i pleurhålan detekteras inte. Det är viktigt att betona att med den positiva dynamiken av sjukdomen förblir den kontralaterala lungen utanför den inflammatoriska processen.
Samtidigt som man behåller manifestationer av förgiftning, hypertermi och uttalade inflammatoriska förändringar i blodprov inom 2-3 dagar, oavsett processens fysiska och röntgendynamik, är det nödvändigt att byta antibiotika.
Varaktigheten av antibiotikabehandling hos barn med OGDP varierar som regel från 10 till 20 dagar. Avskaffa antibiotika baserat främst på kliniska och laboratorieindikatorer för processen. I början avbryts en av drogerna (ofta en aminoglykosid), efter 2-3 dagar den andra. Obligatoriska avbeställningsvillkor är: Undvikande av berusning och andningssvikt, beständig temperaturreduktion till normal eller subfebril (inom 37,0-37,5 ° C), minskning av leukocytos till normal eller subnorm med normalisering av blodleukocytantalet. Fysisk och radiografisk dynamik hos sjukdomen är inte avgörande. Subfebril temperatur och liten leukocytos kan observeras efter avbrytande av antibiotika i ytterligare 5-7 dagar, vilket är förknippat med processen att resorbera resterande pleurala överlagringar och inte fungerar som en indikation på återupptagande av kemoterapi.
Naturligtvis bör långsiktig antibiotikakemoterapi ges mot bakgrunden av förebyggandet av svampens superinfektion och tarmdysbios. För detta ändamål har de senaste åren använts moderna antifungala läkemedel (Nizoral, Diflucan) och probiotika (Linex, probifor, etc.). Nizoral avbryts efter 2-3 dagar efter att antibiotikabehandling upphört, probiotika bör fortsättas under ytterligare 2 veckor (längre om det anges).
Mot bakgrund av en allvarlig bakterieinfektion hos vissa patienter med OGDP under den akuta perioden av sjukdomen noteras undertryckande av anti-infektionsimmunitet: främst beroende på fagocytisk immunitet och en måttlig minskning av antalet immunoglobuliner (oftast en klass). Barn i de första två månaderna har övergående humoral immunitet och därför i allvarlig destruktiv lunginflammation i denna åldersgrupp anges att de tilldelas standardimmunoglobuliner för intravenös administrering (Octagam, Intraglobin) i terapeutiska doser på 0,5 g / kg kroppsvikt 2 för immun-substitutiva ändamål. -3 administreringar varannan dag eller dagligen.
Behovet av utnämning av immunterapi hos barn under 3 år bestäms av svårighetsgraden av lunginflammation och förekomsten av faktorer som bidrar till en minskning av immunförsvaret. Eftersom etiologin av lunginflammation i denna åldersgrupp företrädesvis representeras av pneumokocker, hemofilus bacillus eller andra gramnegativa mikrober är det lämpligt att administrera pentaglobin berikat med antikroppar av klass M (Ig) i en dos av 5 ml / kg kroppsvikt under 2-3 administrationer dagligen eller varannan dag. I klass M immunoglobuliner koncentreras antikroppar mot gramnegativa patogener och gramnegativa bakterier endotoxin. Det är känt att pentamerstrukturen av klass M-antikroppar bestämmer starkare agglutination av bakterieantigener, vilket bidrar till en mer aktiv förstöring och eliminering av bakterier. Före identifiering av processens mikrobiella etiologi, vid behov av passiv anti-infektiv immunterapi, om nödvändigt, bör främmande fryst donorplasma användas. Om processens etiologi är etablerad är den hyperimmun (antistafylokock eller antisephagisk). Plasma doseras med en hastighet av 5-10 ml per 1 kg av barnets massa, frekvensen av plasmadministrationen överskrider inte 3 gånger (med ett intervall av 1-2 dagar).
Det bör dock noteras att det praktiska behovet av immunterapi med adekvat kombinerad behandling är sällan fallet för närvarande. Vidare är det inte nödvändigt att använda sådana immunogenesaktiverande läkemedel som stafylokocktoxoid, levamisol, prodigiosan, som har använts ganska mycket tidigare (V.Bychkov et al., 1994).
En viktig komponent i behandlingen av barn med pulmonella pleurala former av OGDP är enzymbehandling: Vid normalisering av tarmfunktionen bör barn 2 år och äldre ges Wobenzym 2-3 tabletter x 3 gånger om dagen i två veckor. I närvaro av uttalade pleurala impositioner bör Wobenzym ges en lång kurs i processen med rehabiliterande åtgärder.
Rehabiliteringsaktiviteter hos barn med OGDP börjar redan under den akuta perioden av sjukdomen (efter att ha stoppat toxemi och minskar temperaturen till subfebrila tal) med massage i extremiteterna och andningsövningarna. Med expansionen av motorisk aktivitet (vanligtvis efter avlägsnande av katetern från den centrala venen och dräneringsröret från pleuralhålan) kan du fortsätta att öva terapeutiska och andningsövningar i hallen. Samtidigt börjar sjukgymnastik.
Barnens längd med OGDP på sjukhuset är 15-35 dagar (i genomsnitt 25-30 dagar). Under förutsättning att de sista 10-12 av dem faller på primärrehabilitering, som sådan.
Alla barn som har genomgått OGDP måste övervakas i 0,5-3 år. Multipliciteten av undersökningen är 1 gång i tre månader under de första 6 månaderna efter urladdning, då - 1 gång på ett halvt år. Bröstkorgets strålning görs under de första tre månaderna för alla barn, med upprepade undersökningar - enligt indikationer.
Det bör särskilt noteras att närvaron av till och med uttalade kvarvarande kliniska och radiologiska manifestationer av den överförda destruktiva processen (inkommande luftintrapulmonala eller intrapleurala håligheter, volymetriska pleurala överlagringar) med ett tillfredsställande tillstånd hos barnet och avsaknaden av tecken på en pågående infektionsprocess inte kan tjäna som en indikation för förlängning av sjukhusbehandling, särskilt - För kirurgiska ingrepp (bröstkoskopi, upprepad dränering av pleurhålan, thoraco tomiya med lungavskrivning, etc.). Som rehabilitering av barnets kropp och normalisering av immunförsvaret gav sådana komplikationer systematisk rehabilitering (upprepade kurser av fysioterapi, övningsterapi och bröstmassage, konstant andningsövningar och långvarig enzymbehandling). Sådana komplikationer slutar helt i perioder från 0,5 till 1, 5 år.