Pulmonary artery tromboembolism

Pulmonary artery tromboembolism är igensättning av artärer i lungorna eller deras grenar med blodproppar. Trombotisk process utvecklas initialt i bäckens ådror (främst inom området för livmoderns livmoder och livmoderparametrium, i peritoneumområdet) eller nedre extremiteter.

Pulmonary artery tromboembolism är vanligare hos personer med missbildningar av hjärtklaffarna, hos patienter med tydligt märkbara störningar vid kardiovaskulärsystemets funktion. Patienter i den akuta postoperativa perioden kommer sannolikt att utvecklas som en sjukdom, som komplikationer, särskilt efter ingrepp på bäckenet (Pfannenstiel laporatom, hysterektomi, appendektomi etc.) och på organen i matsmältningssystemet. En stor andel av risken är patienter som lider av fletbotrombos och tromboflebit av olika typer av lokalisering.

Orsakar lungemboli

Lungemboli är en relativt vanlig patologi i hjärt-kärlsystemet. I genomsnitt detekteras ett fall per 1000 personer per år. I USA detekteras pulmonalartär tromboembolism hos cirka 600 000 personer, och hälften av dem dör (ett år).

Tromboembolism hos lungartärernas grenar finns huvudsakligen hos äldre människor. Tromboembolism är baserad på trombos. Den främjas av den så kallade Virchow-triaden (tre faktorer): ökad blodkoagulering eller hyperkoagulering med undertryckande av fibrinolys; skada på kärlväggen endotel cirkulationsstörningar.

Källan av blodproppar i denna sjukdom är i första hand åderna i nedre extremiteterna. Sekundärt, högra atrium av hjärtat och dess högra sektioner och venös trombos i de övre extremiteterna. Gravida kvinnor är mer benägna att utveckla venös trombos, liksom kvinnor som tar OK länge (orala preventivmedel). Patienter med trombofili har också en risk att utveckla lungemboli.

När endotelet är skadat utsätts zonens delendotel för att öka blodkoaguleringen. Orsaker till skador på kärlväggarna är: deras skada under operationer på hjärtat eller kärlen (installation av katetrar, stenter, filter, protetiska vener etc.). Inte en liten roll i skada på endotelet i kärlväggen hör till bakteriella och virala infektioner (under inflammatorisk process fäster vita blodkroppar sig i endotelet och därigenom orsakar skada).

Cirkulationsstörningar uppstår när: åderbråck; förstörelse av ventilapparaten i venerna efter lidande av flebotrombos klämning av kärl med cyster, benfragment vid frakturer, tumörer av olika etiologier, gravid livmoder; i strid med funktionen av den venös muskelpumpen. Hemolytiska sjukdomar som polycytemi vera (en ökning av antalet erytrocyter och hemoglobin), dihydrering, erytrocytos, dysproteinemi och en ökning av fibrinogenivå bidrar till ökad blodviskositet, vilket i sin tur saktar ner blodflödet.

Hög risk att utveckla tromboembolism hos lungartärernas grenar är människor: överviktiga, har onkologisk sjukdom, som har ärftlighet för utveckling av åderbråck, patienter med sepsis, som lider av antifosfolipid syndrom (en process som karaktäriseras av antikroppar till blodplättar), vilket leder en stillasittande livsstil.

Fördjupningsfaktorer är: rökning, övervikt, användning av diuretika, lång bäring av en kateter i en ven.

Symptom på lungemboli

Tromboembolisering av lunggrenarna orsakar blodproppar i lumen i venen, fäst vid sin vägg i basens zon (flytande blodproppar). När en blodpropp dras av med ett blodflöde kommer det in i lungartären genom det högra hjärtat i den högra delen av artären. Konsekvenserna kommer att bero på emboliens antal och storlek, liksom på reaktionen av lungorna och reaktionen av kroppens trombotiska system.

Lungemboli är uppdelad i följande typer: Massiv, där mer än hälften av lungfibrerna i kärlbädden påverkas (emboli hos huvudartärerna i lungorna eller lungstammen) och åtföljs av allvarlig systemisk hypotension eller chock; subassiv, i vilken en tredjedel av kärlbädden är påverkad (emboli hos flera segment av lungartärerna eller flera lobarsegment) tillsammans med symtom på hjärtats högra ventrikelinsufficiens icke-massiv, där mindre än en tredjedel av volymen av pulmonell kärlbädd (emboli hos de distala artärerna i lungorna) utan symptom eller med minimala symptom (lunginfarkt) påverkas.

Vid liten emboli är symtom vanligen frånvarande. Stora embolier förvärrar passage av blod genom segmenten eller till och med genom hela lobben i lungan, vilket stör gasutbytet och hypoxi börjar. Svaret i lungcirkulationen är en minskning av blodkärlens lumen, varför trycket börjar stiga i lungartärernas grenar. Belastningen på hjärtatets högra kammare ökar på grund av hög kärlmotstånd, vilket orsakas av vasokonstriktion och obstruktion.

Tromboembolism hos små kärl i lungartären orsakar inte hemodynamiska störningar, endast i 10% av fallen observeras sekundär lunginflammation och lunginfarkt. Det kan bära icke-specifika symptom i form av feber till subfebrila tal och hosta. I vissa fall kan symtomen vara frånvarande.

Massiv lungtromboembolism kännetecknas av akut misslyckande i högra hjärtkammaren med utveckling av chock och en blodtryckssänkning på mindre än 90 mm Hg, vilket inte är förknippat med hjärtarytmi, sepsis eller hypovolemi. Andnöd, medvetslöshet och kraftig takykardi kan förekomma.

Med subassiv pulmonell tromboembolism observeras inte arteriell hypotension, men trycket ökar måttligt i lungcirkulationen. Samtidigt finns det tecken på kränkningar av hjärtatets högra hjärtkärl med myokardiell skada, vilket indikerar högt blodtryck i lungartären.

Vid icke-pulmonell tromboembolism elimineras symtomen eller efter en tid (i genomsnitt 3-5 dagar) utvecklas lunginfarkt, vid andning som uppträder av smärta på grund av irriterad pleura, ökad kroppstemperatur till 39 ° C och högre, hosta och hemoptys och Röntgenundersökning avslöjar typiska triangelformade skuggor. När man lyssnar på hjärtljud bestäms accentet för den andra tonen över lungartären och tricuspidventilen, liksom systoliska murmurer i dessa områden. Ett ogynnsamt prognostiskt tecken är detektionen av en galopprytm och en delad andra ton under ascultationen.

Diagnos av lungemboli

Diagnos av lungemboli orsakar vissa svårigheter på grund av ospecificiteten hos symtom och brist på diagnostiska test.

Standardundersökningen omfattar: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), röntgenundersökningar i bröstet. Dessa undersökningsmetoder kan vara informativa som ett undantag till en annan sjukdom (pneumotorax, myokardinfarkt, lunginflammation, lungödem).

Specifika och känsliga metoder för att diagnostisera emboli inkluderar: d-dimermätning, beräknad tomografi (CT) i bröstet, ekkokardiografi, ventilations-perfusionskintigrafi, lungartärer och vaskulär angiografi samt metoder för att diagnostisera varicosexpansion och trombostatisk process av djupa vener i nedre extremiteterna ( Doppler ultraljudsdiagnostik, datoriserad venografi).

Viktigt är laboratoriebestämningen av antalet d-dimerer (fibrin-nedbrytningsprodukter), då en förhöjd nivå detekteras, förväntas starten av trombofili (trombos) börja. Men även en ökning av d-dimersnivån kan observeras även vid andra patologiska förhållanden (purulent-inflammatorisk process, vävnadsnekros etc.), därför är denna mycket känsliga diagnostiska metod inte specifik vid bestämning av lungemboli.

En instrumental metod för att diagnostisera lungtromboembolism med hjälp av ett EKG hjälper ofta till att identifiera uttalad sinus takykardi, en spetsig R-våg, vilket är ett tecken på det överbelastade arbetet i det högra atriumet. En fjärdedel av patienterna kan ha tecken på pulmonell hjärtsjukdom, som kännetecknas av en avvikelse från den elektriska axeln till höger och MacGinn-White syndromet (i den första ledningen, en djup S-våg, en spetsig Q-våg och en negativ T-tand i den tredje ledningen), en blockad av rätt Guis-bunt.

Undersökning av bröstkorgen med röntgenbestrålning avslöjar tecken på ökat tryck i lungartärerna, som är tromboemboliska i naturen (högt läge hos membrankupolen i det drabbade området, utvidgningen av högra hjärtat, expansion av den lung nedåtgående artären till höger, partiell uttömning av det vaskulära mönstret).

Under ekkokardiografi detekteras höger ventrikulär dilatering, tecken på lungartärhypertension, i vissa fall blodproppar finns i hjärtat. Även denna metod kan vara användbar för att identifiera andra patologier i hjärtat. Till exempel ett öppet ovalt fönster, i vilket hemodynamiska störningar kan uppstå, vilket är orsaken till en paradoxal lungemboli.

Spiral CT detekterar blodproppar i lunggrenarna och artärerna. Under denna procedur injiceras ett kontrastmedel i patienten, varefter sensorn roterar runt patienten. Det är viktigt att hålla andan i några sekunder för att klargöra trombos plats.

Ultraljud av periferala venerna i nedre extremiteterna hjälper till att upptäcka blodproppar, som ofta är orsaken till tromboembolism. En komprimerad ultraljudstudie kan användas, i vilken ett tvärsnitt av lumen i venerna och artärerna erhålles och sensorn pressas på huden i venerna, i vilka i närvaro av blodproppar minskar inte gapen. Doppler-ultraljud kan också användas för att bestämma hastigheten på blodflödet med hjälp av Doppler-effekten i kärl. En minskning av hastigheten är ett tecken på en trombos.

Lungformulär angiografi verkar vara den mest exakta metoden för diagnosering av lungemboli, men denna metod är invasiv och har inga fördelar jämfört med beräknad tomografi. Tecken på lungtromboembolism anses konturer av blodpropp och en skarp paus i lungartärens gren.

Behandling av lungemboli

Behandling av patienter med pulmonell tromboembolism bör genomföras i intensivvård.

När en hjärtstopp görs återupplivas den. Vid hypoxi används masker eller nasalkatetrar för syrebehandling. I vissa fall kan ventilation av lungorna krävas. För att öka blodtrycksnivån i artärerna utförs intravenösa injektioner av epinefrin, dopamin, dobutamin och saltlösningar.

Med stor sannolikhet att utveckla detta tillstånd, föreskrivs antikoagulant terapi med förskrivande läkemedel för att minska blodets viskositet och minska blodplättbildning i blodet.

Heparinfraktionerad intravenös, Dalteparin-natrium, lågmolekylär subkutant eller Fondaparinux används.

Doseringen av heparin väljs utifrån patientens vikt och bestämning av APTT (aktiverad partiell tromboplastintid). Förbered en lösning av natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml nat. lösning. I början injiceras 80 enheter / kg jet, följt av 18ed / kg / h infusion. Efter 4-6 timmar bestäms APTT, därefter utförs korrigering igen var tredje timme tills önskad APTT-nivå uppnås.

I de flesta fall utförs injektioner subkutant med heparin med låg molekylvikt, eftersom de är mer praktiska och säkra att använda än intravenös infusion.

Enoxaparin (1 mg / kg två gånger dagligen), Tinzaparin (175 enheter / kg 1 gång per dag) visas från Heparins med låg molekylvikt. I början av behandlingen med antikoagulantia indikeras warfarin (5 mg en gång dagligen). Efter avslutad antikoagulantbehandling bör användningen av Varfamin fortsättas i tre månader.

Vid behandling av lungemboli spelar reperfusionsbehandling en viktig roll, där huvudmålet är att avlägsna blodpropp och skapa normalt blodflöde i lungartärerna. Denna behandling utförs hos patienter med hög risk. Streptokinas ordineras med en laddningsdos på 250000 enheter i en halvtimme, efter 100000 enheter per timme under dagen. En accelererad behandling vid en dos av 1,5 miljoner enheter inom två timmar kan appliceras. Urokinas (3 miljoner enheter i två timmar) eller Alteplase (100 mg i två timmar eller 0,5 mg / kg av patientens kroppsvikt i 15 minuter) ordineras också. Ett farligt problem med sådan trombolytisk behandling är blödning. Omfattande blödning utvecklas i 15% av fallen, varav 2% slutar med stroke.

Trombektomi (kirurgisk avlägsnande av blodproppar) anses vara en alternativ metod för behandling av högrisk lungemboli när antikoagulant och trombolytisk terapi är kontraindicerat. Med den här metoden är installationen av cava-filter, vilka av sig är vissa avstrykare, installerad. Dessa filter detekterar blodproppar från kärlväggen och hindrar dem från att komma in i lungartären. Detta filter injiceras genom huden i den inre jugularvenen eller in i lårbenen, som sätter sig under njurarnas nivå.

Larmemboli akutvård

Om du misstänker tecken på lungemboli, som kan åtföljas av kraftig bröstsmärta, hosta, hemoptys, medvetslöshet, andfåddhet, allvarlig feber, måste du ringa ambulanslaget så snart som möjligt och förklara patientens symptom i detalj. Det är lämpligt att placera patienten noggrant på en vågrät yta före ambulansläkarens ankomst.

Vid lungemboli utförs akutvård på förhospitalet med utnämning av en strikt horisontell position hos patienten. bedövande Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenöst; intravenös injektion av heparin i en dos av 10 000 enheter jet; med uttalade tecken på andningssvikt, behandling av andningssvikt; Vid störningar i hjärtrytmen, som bestäms när patienten lyssnar på patienten, utförs terapi för att upprätta en normal hjärtrytm och förhindra arytmier. Vid klinisk död utför de återupplivningsåtgärder.

För svår eller måttlig pulmonell tromboembolism kräver infusionsbehandling en katoders akuta införande i centrala venen.

Vid akut hjärtsvikt administreras Lasix 5-8 ml 1% vikt / vikt, med svår dyspné av Promedol 2% i en dos av 1 ml vikt / vikt.

För att utföra en syreterapi, använd Euphyllinum på 10 ml 2,5% intravenöst (det appliceras inte vid den ökade HELL!).

När blodtrycket minskar injiceras Cordiamine 2 ml subkutant.

Om smärtan i tromboembolism hos lungartärernas grenar fortsätter tillsammans med kollapsen injiceras noradrenalin 1 ml 0,2% intravenöst i 400 ml glukos med en hastighet av 5 ml / min under kontroll av artärtrycket. Du kan också använda Mezaton 1 ml IV, jet, långsam eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

Sjukhusisering av patienten anges i intensivvården.

Effekter på lungemboli

Med lungemboli är prognosen vanligtvis inte helt gynnsam.

Konsekvenserna av massiv pulmonell tromboembolism kan vara dödlig. Hos sådana patienter kan plötslig död uppträda.

Vid lunginfarkt uppträder dödsfallet på sin plats med utvecklingen av inflammation i den döda elden. Även med denna typ av patologi kan pleurisera utvecklas (inflammation i lungans yttre lining). Ofta utvecklar andningsfel.

Men de mest obehagliga konsekvenserna av tromboembolism är dess återfall under det första året.

Prognosen för lungemboli beror huvudsakligen på förebyggande åtgärder. Det finns två typer av profylax: primär (före tromboembolismens början) och sekundär (förebyggande av återfall).

Primärt förebyggande är att förhindra bildandet av blodproppar i kärlen i den sämre vena cava. Sådan förebyggande behandling rekommenderas speciellt för personer med stillasittande arbete och övervikt. Det innefattar tätt bandage av ben med elastiska bandage, terapeutisk gymnastik och fritidsgymnastik, antikoagulanter, kirurgiska metoder för att avlägsna ett blodområde med blodproppar, implantation av ett cava-filter, intermittent pneumokompression av ben, avslag från nikotin och alkohol.

Det är viktigt för kvinnor att vägra att bära skor med klackar över fem centimeter på grund av utvecklingen av en stor belastning på den venösa apparaten i nedre extremiteterna.

Sekundär förebyggande av lungemboli är den konstanta användningen av antikoagulantia med mindre avbrott och installationen av cava-filter.

Även sådana patienter ska vara i dispensar med en terapeut, kardiolog och vaskulär kirurg. Det är viktigt att granskas två gånger per år.

Prognosen för lungemboli utan förebyggande åtgärder, särskilt sekundär profylax, är ogynnsam. Återfall kan förekomma i 65% av fallen, varav hälften kan vara dödlig.

Vad är lungemboli?

Lungemboli är ett extremt livshotande tillstånd som utvecklas som ett resultat av blockering av blodflödet i en eller flera grenar i lungartären. Ofta tromboembolism leder till omedelbar död hos patienten, och med en massiv trombos uppstår det dödliga resultatet så snabbt att inga akuta åtgärder, även på sjukhus, ofta inte är effektiva.

Enligt statistiken rankas fullständig eller partiell blockering av blodflödet sekund bland orsakerna till för tidig död hos äldre människor. Som regel detekteras närvaron av patologi i posthuman i denna kategori. Hos relativt unga människor leder utvecklingen av tromboembolism endast till 30% till snabb död, med riktade terapi i denna kategori är det ofta möjligt att minimera riskerna med omfattande lunginfarkt.

Etiologi av sjukdomen

För närvarande betraktas lungartärtromboembolism inte som en oberoende sjukdom, eftersom detta patologiska tillstånd vanligtvis utvecklas mot bakgrund av en hjärt-kärlsjukdom som en person har. I 90% av utvecklingen av ett sådant tillstånd som lungemboli ligger orsakerna till problemet i de olika patologierna i hjärt-kärlsystemet. Patologier i det kardiovaskulära systemet som kan utlösa utvecklingen av lungemboli innefattar:

• djup venetrombos
• åderbråck
• tromboflebit;
• mitralstenos med reumatism:
• ischemisk hjärtsjukdom;
• förmaksflimmer av någon etiologi
• infektiv endokardit
• icke-reumatisk myokardit;
• kardiomyopati;
• trombofili;
• trombos av den sämre vena cava.

Mindre vanligt förekommer blockering av blodflödet i lungartärerna mot bakgrund av olika onkologiska problem, andningssjukdomar, autoimmuna sjukdomar och omfattande skador. De flesta bidrar till utvecklingen av lungemboli maligna tumörer i mag, bukspottkörtel och lungor. Ofta är en sådan kränkning av blodflödet i lungorna förenat med en generaliserad septisk process. Dessutom kan utseendet på lungemboli vara en konsekvens av antifosfolipidsyndromet, i vilket specifika antikroppar mot fosfolipider, blodplättar, nervvävnader och endotelceller bildas i människokroppen, vilket leder till bildandet av embolier.

Ärftlig predisposition till utveckling av lungemboli kan uppstå. Dessutom kan ett antal predisponeringsfaktorer för utveckling av lungemboli särskiljas, vilket, även om de inte direkt orsakar utvecklingen av detta patologiska tillstånd, samtidigt bidrar väsentligt till detta. Dessa predisponeringsfaktorer innefattar:

• tvångssäng vila för sjukdomar;
• avancerad ålder;
• stillasittande livsstil;
• många timmars körning;
• timmar av flygning;
• lång tid att ta diuretika
• rökning;
• tidigare kemoterapi;
• okontrollerad oral contraceptiv användning
• diabetes mellitus;
• öppen kirurgi;
• fetma;
• förfrysning;
• svåra brännskador.

Ohälsosam livsstil bidrar i stor utsträckning till bildandet av blodproppar. Till exempel leder undernäring till en gradvis ökning av kolesterol och blodsocker, vilket ofta orsakar skador på vissa delar av kardiovaskulärsystemet och bildandet av blodproppar, som helt eller delvis kan blockera blodflödet i en eller flera grenar i lungartären.

Patogenes av lungemboli

Patogenesen av lungtromboembolism studeras för närvarande ganska bra. I de överväldigande majoriteten av fallen bildas blodproppar som orsakar lungemboli på bakgrund av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och predisponeringsfaktorerna i de nedre extremiteterna. Det är i den här delen av kroppen att det finns alla förutsättningar för utvecklingen av stillastående processer, som mot bakgrund av existerande sjukdomar i hjärt-kärlsystemet blir ett springbräda för bildandet av blodproppar.

En blodpropp börjar som regel att bildas på en blodkärls skadade vägg. Detta inkluderar kolesterol, normala blodceller och andra element. Sådana formationer kan bildas på väggen av ett skadat blodkärl under en mycket lång tidsperiod. Ofta åtföljs bildandet av utseende av inflammatoriska processer. När denna bildning ökar, slocknar blodflödet i det skadade blodkärlet gradvis, vilket ger trombosen ett tillfälle att växa i storlek. Under vissa förhållanden kan en blodpropp bryta av väggen till ett blodkärl som ligger i benet och flytta genom blodomloppet till lungorna.

En annan vanlig plats för blodproppsbildning är hjärtat. I närvaro av arytmier och rytmförstörningar av olika slag börjar blodproppar som regel att bildas i sinusnoden. I närvaro av en infektion i hjärtklaffarna, det vill säga med endokardit, bildar bakterierna hela kolonier som liknar kål. Dessa tillväxter bildas på ventilernas ventiler, och de blir sedan täckta med fibrin, blodplättar och andra element, som blir till fullblodiga blodproppar.

Med separationen av en sådan blodpropp kan det finnas en blockering av lungartären. I närvaro av nekrotisk skada, exempelvis orsakad av hjärtinfarkt, skapas gynnsamma förhållanden för bildandet av en trombus. Det finns andra mekanismer för bildning av blodproppar som helt eller delvis kan blockera blodflödet i lungartärerna, men de är mycket mindre vanliga.

Klassificering av patologi

Det finns många sätt att klassificera lungemboli. Beroende på placeringen av blodpropp eller blodproppar som blockerar blodflödet i lungartärerna, utmärks följande patologiska varianter:

1. Massiv tromboembolism, där embolus fastnar i huvudgrenarna eller i huvudstocken i lungartären.
2. Embolism av lobar och segmentala artärgrenar.
3. Embolism av små grenar i lungans artär. I de flesta fall är en sådan överträdelse bilateral.

Vid diagnosering av ett tillstånd som lungemboli är det ytterst viktigt att identifiera volymen som är kopplad från huvudblodflödet på grund av blockering av kärllumen genom en trombus. Det finns 4 huvudformer av lungemboli, beroende på den tillgängliga volymen av arteriellt blodflöde:

1. Small. I denna form kapas upp till 25% av blodkärlen i lungorna från det totala blodflödet. I det här fallet fortsätter hjärtats högra hjärtkammare, trots betydande andfåddhet, att fungera normalt.
2. Submassive. I denna form avskärs från 25 till 50% av blodkärlen i lungorna från blodet. I detta fall börjar höger ventrikelinsufficiens redan på ECG.
3. Massive. I denna form av lungemboli från det totala blodflödet avskuras mer än 50% av blodkärlen i lungorna. I detta fall ökar manifestationer av andnings- och hjärtsvikt, vilket ofta leder till döden.
4. Dödliga. Denna form leder till ett nästan omedelbart dödligt utfall, eftersom det orsakar att en trombos stänger av mer än 75% av blodkärlen i lungorna.

Kliniska manifestationer av lungemboli kan variera avsevärt i olika fall. För närvarande finns det i separata grupper fall av utveckling av lungemboli, som kan karakteriseras av fulminant, akut, subakut och kronisk (återfallande) kurs. Prognosen för överlevnad beror till stor del på utvecklingsgraden av de kliniska manifestationerna av detta patologiska tillstånd.

Symtomatiska manifestationer av PE

Svårighetsgraden och ökningsgraden av symptomatiska manifestationer av tromboembolism beror till stor del på lokaliseringen av trombusen, som blockerade blodbanan, volymen av volymen avskärdes från blodkärlens huvudkanal och några andra faktorer. I de flesta fall ökar de akuta symptomen på detta patologiska tillstånd över en period av 2-5 timmar. Det kännetecknas vanligtvis av manifestationer av kardiovaskulära och lungs-pleurala syndromer. Följande tecken på lungemboli kan särskiljas:

• andfåddhet;
• hosta upp blod;
• känna sig andfådd
• cyanos av huden;
• feber;
• ökad andning;
• torr väsande
• generell svaghet
• svår bröstsmärta
• takykardi;
• positiv venös puls;
• svullnad i nackvenerna;
• arytmi;
• arytmi.

I avsaknad av riktade terapi är personens tillstånd stadigt försämrad. Det finns nya symtom som är en följd av hjärtbrottet. Konsekvensen av lungemboli i överväldigande fall är extremt ogynnsam, eftersom även om assistans tillhandahålls i rätt tid, kan en person senare uppleva upprepade attacker av tromboembolism, utveckling av pleuris, akut hjärnhypoxi tillsammans med nedsatt funktion och andra biverkningar som kan orsaka dödsfall. eller en signifikant minskning av livskvaliteten. I vissa fall ökar symtomatiska manifestationer av andnings- och hjärtsvikt som orsakas av tromboembolism så snabbt att en person dör inom 10-15 minuter.

Eventuella komplikationer

Bara en dag efter blockeringen av artärerna i lungorna med blodpropp, om en person framgångsrikt upplever den första akuta perioden, visar han en ökning av manifestationerna av störningar som orsakas av brist på syreförsörjning av alla vävnader i kroppen.

I framtiden på grund av nedsatt hjärncirkulation och mättnad av hjärnceller med syre, yrsel, tinnitus, konvulsioner, bradykardi, kräkningar, svår huvudvärk och medvetslöshet observeras. Dessutom kan det finnas omfattande intracerebral blödning och svullnad i hjärnan, som ofta slutar med en djup synkope eller till och med koma.

Om symtomen på tromboembolism växer långsamt kan patienten uppleva psykomotorisk agitation, meningeal syndrom, polyneurit och hemiparesis. Det kan finnas en ökning av kroppstemperaturen, vilken är hög från 2 till 12 dagar.

Hos vissa patienter observeras utvecklingen av buk- och immunologiska syndrom på grund av nedsatt blodcirkulation. Abdominalsyndrom åtföljs av svullnad i levern, böjande, smärta i hypokondrium och kräkningar. Som regel om en person inte dör inom den första dagen och komplex vård inte tillhandahölls, eller om det visade sig vara ineffektivt, på grund av nedbrytning av syre i lungens vävnader, börjar deras gradvisa död.

Hos svåra patienter på 1-3 dagar utvecklas lunginfarkt och infarkt lunginflammation. Den farligaste komplikationen av lungemboli är multipel organsvikt, vilket ofta blir dödsorsaken även för de patienter som framgångsrikt överlevde den akuta perioden under det pågående patologiska tillståndet.

Diagnostiska metoder

Om symtom åtföljer utvecklingen av lungemboli (PE) inträffar, är det nödvändigt att snabbt ringa en ambulans, eftersom ju tidigare patienten tas till sjukhuset, desto större är chansen att identifiera problemet snabbare. Diagnos av lungemboli är en betydande svårighet, eftersom läkare ofta måste skilja detta tillstånd från stroke, hjärtinfarkt och andra akuta tillstånd. Enligt statistiken är cirka 70% av de som dör av utvecklingen av ett tillstånd som lungemboli, dödsorsaken sena tidpunkten för en korrekt diagnos.

För att kunna göra en korrekt diagnos snabbt bör en läkare först och främst samla in anamnesis och lära känna sjukdomshistorien eftersom indikationer på riskfaktorerna för lungemboli ofta gör att vi snabbt kan upptäcka utvecklingen av denna sjukdom. Omedelbart efter att patienten går in i intensivvården är en nödvändig åtgärd en noggrann bedömning av patientens tillstånd och dess symptomatiska manifestationer.

Av stor betydelse vid diagnosen lungemboli är olika kliniska studier. Ett elektrokardiogram kan schemaläggas för dynamik, vilket gör det möjligt att utesluta hjärtsvikt och stroke. För att bekräfta lungemboli, studier som:

• Allmänt och biokemiskt blodprov;
• allmän och biokemisk analys av urin;
• koagulering;
• Studie av blodgaskompositionen;
• strålning av lungorna;
• scintigrafi;
• USDG vener i nedre extremiteterna;
• angiografi;
• kontrastflebografi.
• spiral CT;
• färgdopplerstudie av blodflöde i bröstet.

När man utför en fullvärdig diagnos med moderna diagnostiska studier är det inte bara möjligt att bestämma orsaken till förekomsten av existerande symptomatiska manifestationer, utan även lokalisering av trombi. Diagnosformuleringen beror inte bara på platsen för den livshotande blodproppen utan även på förekomsten av andra sjukdomar i historien. Omfattande diagnos gör att du kan bestämma patientens bästa behandlingsstrategi, så om patienten tas till intensivvården som är utrustad med den bästa medicinsk utrustningen är risken för överlevnad ganska hög, eftersom adekvat behandling kan startas så snart som möjligt.

Konservativ behandling

I det överväldigande flertalet fall kan en fullständig behandling av tromboembolism endast genomföras på ett sjukhus. I vissa fall, när patienten har förutsättningar för utveckling av lungemboli, och andra misstänker det, eller akutläkare tror att det är denna patologi som provocerar de existerande tecknen på sjukdomen, kan adekvat akutvård utföras.

Patienten befrias från trånga kläder och placeras på en plan yta. En stor dos av ett läkemedel, såsom heparin, som främjar snabb upplösning av blodpropp, injiceras vanligtvis i en ven för att stabilisera tillståndet. Om en blodpropp blockerar blodbanan helt, kan introduktionen av detta läkemedel leda till sin partiella resorption, vilket möjliggör åtminstone delvis återställning av blodflödet till lungartärerna. Vidare introduceras Eufilin utspätt i Rheopoliglukin. I närvaro av svåra manifestationer av arteriell hypertension kan reopoliglukin administreras intravenöst av akutläkare.

Inom ramen för första hjälpen kan läkare som kom till samtalet genomföra terapi som syftar till att minska manifestationerna av andningsfel. Omfattande läkemedelsbehandling kan ordineras först efter en omfattande diagnos på sjukhuset. Om en patient misstänker tromboembolism vid ankomsten till samtalet och det nödvändiga biståndet lämnades, ökar patientens chanser att överleva. Efter diagnosen kan tilldelas adekvat drogbehandling av lungemboli. Omfattande konservativ terapi bör riktas mot:

• stoppa ytterligare koagulationsbildning
• säkerställa resorption av blodproppar
• ersättning för manifestationer av lunginsufficiens
• ersättning för hjärtsvikt
• behandling av lunginfarkt och andra komplikationer;
• desensibilisering;
• smärtlindring
• eliminering av andra komplikationer.

För målinriktad behandling av lungemboli är det nödvändigt att ge patienten fullständig vila, han borde ligga på en säng med en upphöjd huvudtavla. Nästa är trombolytisk och antikoagulationsbehandling. Patienten är ordinerad läkemedel som har en trombolytisk effekt, inklusive Avelysin, Streptase och Streptodekaza. Dessa läkemedel bidrar till upplösningen av blodproppen. Typiskt injiceras dessa läkemedel i subklaven venen eller en av de yttre extremiteterna i de övre extremiteterna. Med omfattande trombos kan dessa läkemedel injiceras direkt i den blockerade lungartären. I detta fall indikeras intravenös administrering av heparin och prednisolon, 0,9% natriumkloridlösning och 1% nitroglycerinlösning.

Lösningar introduceras med droppare. De första 2 dagarna från det ögonblick som blodflödet blockeras i lungorna administreras stora doser av dessa läkemedel, varefter patienten kan överföras till underhållsdoser. På den sista dagen av intensivvården föreskrivs indirekta antikoagulanter, till exempel Warfarin eller Pelentate. I framtiden kan behandling med indirekta antikoagulanter fortsätta under ganska lång tid. För svåra bröstsmärtor ordineras vanligtvis droger som tillhör gruppen antispasmodika och analgetika. Inhalation av syre krävs för att kompensera för andningsfel. I vissa fall är det nödvändigt att ansluta patienten till ventilatorn.

När tecken på hjärtsvikt upptäcks kan hjärtglykosider användas. Hela spektrat av åtgärder kan utföras, visat vid akut vaskulär insufficiens. För att minska den immunologiska reaktionen föreskrivs starka antihistaminer, till exempel difenhydramin, suprastin, pipolfen etc. Om det finns ytterligare störningar kan användningen av ytterligare läkemedel för deras effektiva lindring visas.

Kontraindikationer för behandling

Trots det faktum att konservativ terapi kan rädda en persons liv och brukar användas efter det att den minsta misstanken om blodpropp blockerar blodflödet i blodkärl, har sådan behandling fortfarande vissa kontraindikationer som medicinsk personal måste ta hänsyn till för att förhindra att situationen förvärras. Kontraindikationer för trombolytisk terapi inkluderar:

• förekomsten av aktiv blödning hos en patient
• graviditet;
• Förekomsten av potentiella blödningskällor.
• svår hypertension
• tidigare hemorragisk stroke hos en patient
• blödningsstörningar
• traumatiska hjärn- och ryggskador
• historia av ischemiska stroke;
• kronisk hypertoni
• kateterisering av den inre jugularvenen;
• njursvikt
• leversvikt;
• aktiv tuberkulos;
• exfoliating aorta aneurysm;
• akuta infektionssjukdomar.

Med en historia av dessa patologiska förhållanden bör läkare fullständigt bedöma riskerna i samband med medicinsk behandling och risken i samband med sjukdomen i sig.

Kirurgisk ingrepp

Kirurgisk behandling av tromboembolism i lungartären som förekommer hos en patient utförs endast i fall där konservativa metoder inte kan ge den nödvändiga positiva effekten tillräckligt snabbt eller om deras användning är oönskad. För närvarande används 3 typer av verksamheter aktivt, bland annat:

• ingripande under förutsättningarna för tillfällig ocklusion av de ihåliga venerna:
• ingrepp när patienten kopplas till hjärtlungsmaskinen;
• embolektomi genom huvudgrenen i lungartären.

Som regel används operationer under tillfälliga ocklusion av de ihåliga venerna för att bekräfta en massiv embolus hos huvudstammen eller båda grenarna i lungartären. Vid unilateral lungartärsjukdom utförs vanligtvis embolektomi. Med massiv lungemboli kan kirurgi utföras med stöd av extrakorporeal cirkulation. Typ av kirurgisk behandling väljs av kirurger individuellt, med hänsyn till den kliniska bilden. Prognosen för patientöverlevnad beror på historien om kardiovaskulära och andra sjukdomar. Andra metoder för att avlägsna blodproppar utvecklas för närvarande i medicin.

Förebyggande åtgärder

Trots det faktum att blodpropp i lungorna blockerar blodflödet mycket snabbt, är det fortfarande ganska möjligt att hantera detta problem genom omfattande förebyggande åtgärder. Först och främst är det nödvändigt att upprätthålla en hälsosam livsstil för att förhindra utvecklingen av ett sådant farligt tillstånd som lungemboli. Fullständigt avslag på alkohol och rökning minskar risken för att utveckla detta tillstånd med 30%.

Det är mycket viktigt att äta rätt och ständigt övervaka kroppsvikt, som hos överviktiga människor, utvecklas denna komplikation mycket oftare. Det är bäst om den dagliga kosten innehåller så lite djurfett som möjligt och så mycket grönsaker och frukt som möjligt som innehåller fiber. I stor utsträckning kommer utvecklingen av blodproppar i nedre extremiteter att bidra till uttorkning. En vuxen måste dricka minst 1,5-2 liter rent vatten per dag. Om en person har sjukdomar som kan prova bildandet av blodproppar kan användningen av antikoagulantia för profylaktiska ändamål anges.

I närvaro av sjukdomar i venerna i nedre extremiteterna är ytterligare förebyggande åtgärder nödvändiga. Det är nödvändigt att genomgå en planerad behandling av befintliga kroniska benveinsjukdomar. I vissa fall kan läkare rekommendera att bära en speciell stickning, elastisk bandage på fötterna. Om patienten stannade i viloläge länge efter operationen, hjärtinfarkt eller hjärncirkulationen är de nödvändiga åtgärderna fullständig rehabilitering och snabbare aktivering av patienten. Detta är särskilt viktigt för äldre personer där blodproppar bildas under sådana omständigheter mycket snabbt.

I vissa fall kan profylaktisk avlägsnande av venområden som kan bilda blodproppar i framtiden anges. Personer med hög risk för blodproppar kan visas med att installera ett speciellt cava-filter. Detta filter är ett litet nät som förhindrar att det fria blodet lämnar de nedre extremiteterna. Man måste komma ihåg att sådana cava-filter inte är en panacea, eftersom det är de som kan provocera utseendet på ytterligare komplikationer. Cirka 10% av patienterna med etablerat kava-filter observerades vid utvecklingen av trombos i stället för installationen av filtret. Risken för återkommande trombos är ca 20%. Vid installation av ett cava-filter kvarstår risken för post-trombotisk syndrom (40% av fallen).

Ytterligare informationskällor:

Nationella kliniska riktlinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.

Nödhjälp: en guide till läkaren. Enligt den allmänna utgåvan. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolism i lungartären. Nya ESK-rekommendationer (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev och andra. Ryska kliniska riktlinjer för diagnos, behandling och förebyggande av venösa tromboemboliska komplikationer.

Pulmonary artery thromboembolism (PE) - orsaker, diagnos, behandling

Konceptet lungemboli

Utvecklingsfrekvens och mortalitet på grund av lungemboli

Idag anses lungemboli vara en komplikation av vissa somatiska sjukdomar, postoperativa och postpartumbetingelser. Dödligheten från denna allvarligaste komplikationen är mycket hög och ligger tredje bland de vanligaste orsakerna till dödsfall bland befolkningen, vilket ger de första två positionerna till hjärt-och onkologiska patologier.

För närvarande har fall av lungemboli i följande fall blivit frekventare:

• mot bakgrund av allvarlig patologi;
• som ett resultat av komplicerad operation;
• efter skada.

Pulmonary artery tromboembolism är en patologi med en extremt svår kurs, ett stort antal heterogena symtom, en hög risk för död för patienten, och också med svårighet i tidig diagnos. Obduktionsdata (post mortem) visade att lungemboli inte snabbt diagnostiserades hos 50-80% av de personer som dog av denna anledning. Eftersom tromboembolism i lungartären fortskrider snabbt blir det tydligt vikten av snabb och korrekt diagnos och därmed tillhandahållande av adekvat behandling som kan rädda en persons liv. Om lungemboli inte diagnostiserades är dödlighet på grund av brist på adekvat terapi cirka 40-50% av patienterna. Dödligheten hos patienter med pulmonell tromboembolism som får adekvat behandling i tid är endast 10%.

Orsaker till lungemboli

Den gemensamma orsaken till alla varianter och typer av pulmonell tromboembolism är bildandet av blodproppar i kärl med olika lokalisering och storlek. Sådana blodproppar bryts sedan av och transporteras till lungartärerna, blockerar dem och stoppar blodflödet bortom detta område.

Den vanligaste sjukdomen som leder till lungemboli är djup venetrombos i benen. Trombos i benvenerna är ganska vanligt, och bristen på adekvat behandling och korrekt diagnos av detta patologiska tillstånd ökar risken för lungemboli signifikant. Så utvecklas lungemboli hos 40-50% av patienterna med trombos i lårbenen. Varje operation kan också vara komplicerad av utvecklingen av lungemboli.

Riskfaktorer för lungemboli

Pulmonell tromboembolism klassificering

Lungtromboembolism har många alternativ för kursen, manifestationer, svårighetsgrad av symtom etc. Därför utförs klassificeringen av denna patologi utifrån olika faktorer:

• Platsen för blockering av fartyget
• storleken på det ockluderade kärlet;
• volymen av lungartärerna, vars blodtillförsel har upphört som ett resultat av embolusen;
• det patologiska tillståndet
• de mest uttalade symptomen.

Modern klassificering av lungemboli innefattar alla ovanstående indikatorer, som bestämmer dess svårighetsgrad, samt principerna och taktiken för den nödvändiga terapin. Först av allt kan lungemboli-loppet vara akut, kronisk och återkommande. Enligt volymen av drabbade kärl är lungemboli uppdelad i massiv och inte massiv.
Klassificeringen av lungemboli beroende på lokaliseringen av trombusen är baserad på beräknade artärer, och innehåller tre huvudtyper:
1. Embolism vid nivån av segmentartärer.
2. Embolism vid nivån av lobar och mellanliggande artärer.
3. Embolism vid nivån av huvudlungartärerna och lungstammen.

Distribueras av lungemboli, beroende på lokaliseringsnivån i en förenklad form, till blockering av lungartärens små eller stora grenar.
Beroende på platsen för trombusen skiljas också sidorna av lesionen:

• höger;
• vänster;
• på båda sidor.

Beroende på klinikkens egenskaper (symtom) är lungemboli uppdelad i tre typer:
I. Infarkt lunginflammation - är en tromboembolism av lungartärens små grenar. Manifierad av andfåddhet, förvärrad upprätt, hemoptys, hög hjärtfrekvens samt bröstsmärta.
II. Akut pulmonal hjärta - är en tromboembolism av stora grenar i lungartären. Manifierad av andfåddhet, lågt tryck, kardiogent chock, angina smärta.
III. Omotiverad andfådd - är en återkommande lungemboli av små grenar. Manifierad av andfåddhet, symptom på kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Svårighetsgraden av lungemboli

Graden av lungsjukdom vid pulmonell tromboembolism
artär

Graden av nedsatt blodflöde beroende på värdena på ventrikulärt tryck i hjärtat och lungstammen presenteras i tabellen.

Symtom på olika typer av pulmonell tromboembolism

För att kunna diagnostisera tromboembolism i lungartären i tid, är det nödvändigt att tydligt förstå sjukdomssymptomen, samt vara uppmärksam på utvecklingen av denna patologi. Den kliniska bilden av pulmonell tromboembolism är mycket varierad, eftersom den bestäms av sjukdomsgraden, utvecklingen av irreversibla förändringar i lungorna samt tecken på den underliggande sjukdomen som ledde till utvecklingen av denna komplikation.

Vanliga för alla varianter av pulmonella tromboembolismsskyltar (obligatorisk):

• andnöd, utvecklas plötsligt, för någon konstig anledning;
• en ökning av antalet hjärtslag över 100 per minut;
• blek hud med grå färg
• smärta lokaliserad i olika delar av bröstet;
• brott mot intestinal motilitet
• irritation av bukhinnan (spänd bukvägg, smärta vid mage i buken);
• skarp blodpåfyllning av venerna i nacken och solar plexus med bulging, aortpulsation;
• hjärtsmörg;
• allvarligt lågt blodtryck.

Dessa tecken finns alltid i lungemboli, men ingen av dem är specifika.

Följande symptom kan utvecklas (valfritt):

• hosta upp blod;
• feber;
• bröstsmärta
• vätska i bröstkaviteten;
• svimning;
• kräkningar;
• koma;
• konvulsiv aktivitet.

Karakteristik av symtom på pulmonell tromboembolism

Tänk på funktionerna i dessa symtom (obligatoriskt och valfritt) i mer detalj. Dyspné utvecklas plötsligt, utan några preliminära tecken, och det finns inga uppenbara skäl för utseendet på ett alarmerande symptom. Andnöd uppstår när du andas in, det låter tyst, med en rostig nyans och är alltid närvarande. Förutom andnöd är lungtromboembolism ständigt följd av en ökning av hjärtfrekvensen med 100 slag per minut och däröver. Blodtrycket sjunker kraftigt, med graden av reduktion omvänt proportionellt mot svårighetsgraden av sjukdomen. Det är ju lägre blodtrycket, ju mer massiva de patologiska förändringar som orsakas av lungtromboembolism.

Smärta sensioner kännetecknas av signifikant polymorfism, och beror på svårighetsgraden av tromboembolism, volymen av drabbade kärl och graden av allmänt patologiska störningar i kroppen. Till exempel leder blockering av stammen av lungartären under lungemboli till utveckling av bröstsmärtor, som har en skarp, rivande karaktär. Denna manifestation av smärtssyndrom bestäms av komprimeringen av nerverna i det ockluderade kärlets vägg. En annan variant av lungemboli-smärta är angina-liknande, när man klämmer ut utvecklar diffusa smärtor i hjärtat, som kan utstrålas till armen, axelbladet etc. Med utvecklingen av komplikationer av lungemboli i form av lunginfarkt, är smärtan lokaliserad i hela bröstet och ökar med rörelseförmågan (nysning, hosta, djup andning). Sällan är smärtan i tromboembolism lokaliserad till höger under revbenen, i leverområdet.

Cirkulationsinsufficiens som utvecklas under tromboembolism kan utlösa utvecklingen av smärtsam hicka, intestinal pares, spänning av bukväggens främre vägg samt utbuktning av stora ytliga vener i stor cirkulation (nacke, ben, etc.). Huden får en blek färg, och grå eller askfärg kan utvecklas, blåa läppar går mindre ofta (huvudsakligen med massiv lungemboli).

I vissa fall kan du lyssna på hjärtsmag i systole, samt identifiera galoppisk arytmi. Med utvecklingen av lunginfarkt, som en komplikation av lungemboli, kan hemoptys hos omkring 1/3 - 1/2 patienter observeras i kombination med en kraftig smärta i bröstet och hög feber. Temperaturen varar från flera dagar till en och en halv vecka.

Allvarlig lungemboli (massiv) åtföljs av cerebral cirkulationsstörning med symtom på centralgenes - svimning, yrsel, konvulsioner, hicka eller koma.

I vissa fall är symptomen som orsakas av pulmonell tromboembolism associerad med symptom på akut njursvikt.

De ovan beskrivna symptomen är inte specifika specifikt för lungemboli, så för en korrekt diagnos är det viktigt att samla hela sjukdomshistorien med särskild uppmärksamhet åt förekomsten av patologier som leder till vaskulär trombos. Lungartärtromboembolism är emellertid åtföljd av utvecklingen av andfåddhet, en ökning av hjärtfrekvensen (takykardi), ökad andning, smärta i bröstet. Om dessa fyra symtom är frånvarande, har personen ingen pulmonell tromboembolism. Alla andra symtom bör övervägas tillsammans med hänsyn till närvaron av djup venetrombos eller hjärtinfarkt, vilket bör sätta doktorn och nära släktingar till patienten i ett försiktigt läge angående den höga risken att utveckla lungemboli.

Komplikationer av lungemboli

De viktigaste komplikationerna av lungemboli är som följer:

• lunginfarkt;
• paradoxal emboli av stora cirkelfartyg;
• kronisk tryckökning i lungans kärl.

Man bör komma ihåg att en snabb och adekvat behandling minskar risken för komplikationer.

Tromboembolism i lungartären orsakar allvarliga patologiska förändringar som leder till funktionshinder och allvarliga störningar i organens och systemens funktion.

De huvudsakliga patologierna utvecklas som ett resultat av lungemboli:

• lunginfarkt;
• pleurit;
• lunginflammation;
• lungabscess;
• empyem;
• pneumotorax;
• akut njursvikt.

Blockering av stora kärl i lungan (segment och lobar) som ett resultat av utvecklingen av lungemboli leder ofta till lunginfarkt. I genomsnitt utvecklas lunginfarkt inom 2-3 dagar från det ögonblick då kärlet blockeras med en trombus.

Lunginfarkt komplicerar lungemboli med en kombination av flera faktorer:

• igensättning av kärlet med blodpropp
• minskning av blodtillförseln till lungområdet på grund av minskning av bronkialträdet;
• störning av den normala passagen av luft genom bronkierna;
• Förekomsten av kardiovaskulär patologi (hjärtsvikt, mitralventilstenos);
• Förekomsten av kronisk obstruktiv lungsjukdom (COPD).

De typiska symtomen på denna komplikation av lungemboli är som följer:

• akut bröstsmärta
• hosta upp blod;
• andfåddhet;
• ökning i hjärtfrekvensen
• skarpt ljud vid andning (crepitus);
• väsande våt över det drabbade området av lungan;
• feber.

Smärta och crepitus utvecklas som ett resultat av svettning av vätska från lungorna, och dessa fenomen blir mer uttalade vid rörelser (hosta, djup andning eller utandning). Vätskan löses gradvis upp, medan smärta och crepitus minskar. En annan situation kan emellertid utvecklas: den långvariga närvaron av vätska i bröstkaviteten leder till inflammation i membranet och därmed förenar en akut smärta i buken.

Pleurisy (inflammation i pleura) är en komplikation av lunginfarkt, vilket orsakas av svettning av den patologiska vätskan från den drabbade delen av organet. Mängden vätska som ska svepas är vanligen liten, men tillräcklig för att engagera pleura i inflammatorisk process.

I lungan i infarktutvecklingen genomgår de drabbade vävnaderna sönderdelning med bildandet av en abscess (abscess), som utvecklas till ett stort hålrum (kavitet) eller empyema. En sådan abscess kan öppnas och dess innehåll, som består av sönderfallsprodukter från vävnader, kommer in i pleurhålan eller lumen i bronchusen, genom vilken den avlägsnas utanför. Om en lungemboli föregås av en kronisk infektion i bronkierna eller i lungorna, kommer området av lesionen på grund av hjärtinfarkt att vara större.

Pneumothorax, pleural empyema eller abscess är ganska sällsynta efter ett lunginfarkt orsakat av PE.

Patogenes av pulmonell tromboembolism

Hela uppsättningen processer som uppstår när ett kärl blockeras av en trombus, utvecklingsriktningen, liksom möjliga resultat, inklusive komplikationer, kallas patogenes. Betrakta patogenesen av lungemboli mer detaljerat.

Ocklusion av lungkärlen leder till utvecklingen av olika andningsorganen och cirkulationspatologin. Uppehållet av blodtillförsel till lungområdet orsakas av en blockering av kärlet. Som ett resultat av blockering med blodpropp kan blodet inte passera bortom detta område av kärlet. Därför bildar all lung, som lämnas utan blodtillförsel, det så kallade "döda rymden". Hela området av lungans "döda utrymme" sjunker, och lumen hos motsvarande bronkier är starkt inskränkt. Tvingad dysfunktion med störningar i den normala näringen i andningsorganen förvärras av en minskning av syntesen av en speciell substans - ytaktivt ämne, som upprätthåller lungens alveoler i ett ofantligt tillstånd. Nedsatt ventilation, näring och en liten mängd ytaktivt medel är alla viktiga faktorer vid utvecklingen av lungatelektas, som kan utvecklas fullt ut inom 1-2 dagar efter lungemboli.

Blockeringen av lungartären minskar också betydligt området för normala, aktivt fungerande kärl. Dessutom täppa små blodproppar små kärl och stora, stora grenar i lungartären. Detta fenomen leder till en ökning av arbetstrycket i den lilla cirkeln, såväl som utvecklingen av hjärtsvikt som ett lunghjärtat.

Ofta medverkar effekterna av reflex- och neurohumorala mekanismer för reglering de direkta följderna av vaskulär ocklusion. Hela komplexet av faktorer leder tillsammans till utvecklingen av allvarliga hjärt- och kärlsjukdomar, som inte motsvarar volymen av drabbade kärl. Dessa reflex och humorala mekanismer för självreglering innefattar först och främst en kraftig minskning av blodkärl under verkan av biologiskt aktiva substanser (serotonin, tromboxan, histamin).

Trombbildning i benens ben utvecklas på grundval av närvaron av tre huvudfaktorer som kombineras i ett komplex kallat "Virchow Triad".

Triaden av Virchow innehåller:

• området av fartygets skadade innervägg;
• minskat blodflöde i venerna;
• ökat blodkoagulationssyndrom.

Dessa komponenter leder till överdriven bildning av blodproppar som kan leda till lungemboli. Trombus, som är dåligt fastsatt på kärlväggen, det vill säga flytbar, är den farligaste.

Tillräckliga "fria" blodproppar i lungkärlen kan lösas och med liten ansträngning. En sådan upplösning av en blodpropp (lizirovania) börjar som regel från dess fixering i kärlet med nedläggningen av den senare, och denna process äger rum inom en och en halv till två veckor. När trombosen är resorberad och den normala blodtillförseln till lungområdet återställs, återställs orgeln. Det vill säga fullständig återhämtning är möjlig med återställandet av andningsorganens funktioner efter lungemboli.

Återkommande lungemboli - blockering av lungartärens små grenar.

Tyvärr kan lungemboli upprepas flera gånger under livet. Sådana återkommande episoder av detta patologiska tillstånd kallas återkommande pulmonell tromboembolism. 10-30% av patienterna som redan har lider av denna patologi är föremål för återkommande lungemboli. Vanligtvis kan en person tolerera ett annat antal episoder av lungemboli, som sträcker sig från 2 till 20. Ett stort antal överförda episoder av lungemboli är vanligtvis representerade av blockering av lungartärernas små grenar. Den återkommande formen av lungemboli är således en morfologisk blockering av lungartärernas lilla grenar. Sådana många episoder av blockering av små kärl leder vanligtvis senare till embolisering av stora grenar i lungartären, som bildar en massiv lungemboli.

Utvecklingen av återkommande lungemboli främjas av närvaron av kroniska sjukdomar i hjärt- och respiratoriska system, såväl som onkologiska patologier och kirurgiska ingrepp på bukets organ. Återkommande lungemboli har vanligtvis inte tydliga kliniska tecken, vilket medför att den avlägsnas. Därför diagnostiseras detta tillstånd sällan korrekt, eftersom det i de flesta fall tas outtryckta tecken på symptom på andra sjukdomar. Således är återkommande lungemboli svår att diagnostisera.

Mest ofta återkommande lungemboli maskeras som ett antal andra sjukdomar. Vanligtvis uttrycks denna patologi i följande tillstånd:

• återkommande lunginflammation som uppträder av okänd anledning
• pleurisy förekommer i flera dagar;
• svimning;
• kardiovaskulär kollaps
• astmaattacker
• ökning i hjärtfrekvensen
• andfåddhet;
• hög temperatur, som inte avlägsnas av antibakteriella läkemedel;
• hjärtsvikt vid frånvaro av kroniska hjärtsjukdomar eller lungsjukdomar.

Återkommande lungemboli leder till utvecklingen av följande komplikationer:

• pneumoskleros (ersättning av lungvävnad med bindväv);
• emfysem;
• ökat tryck i lungcirkulationen (högt blodtryck i lungorna);
• hjärtsvikt.

Återkommande pulmonell tromboembolism är farlig eftersom en annan episod kan passera med en plötslig död.

Diagnos av lungemboli

Diagnos av lungemboli är ganska svår. För att misstänka denna speciella sjukdom bör man komma ihåg möjligheten att utvecklas. Därför bör du alltid vara uppmärksam på riskfaktorer som predisponerar utvecklingen av lungemboli. Detaljerad ifrågasättning av patienten är ett viktigt behov, eftersom en indikation på förekomst av hjärtattacker, operation eller trombos, kommer att bidra till att korrekt bestämma orsaken till lungemboli och det område från vilket trombusen togs, vilket blockerade lungkärlet.
Alla andra undersökningar som utförs för att identifiera eller utesluta lungemboli är indelade i två kategorier:

• obligatoriskt, vilket är föreskrivet för alla patienter med presumptiv diagnos av lungemboli för att bekräfta det (EKG, röntgen, ekkokardiografi, lungscintigrafi, ultraljud i benens vener).
• ytterligare, som hålls vid behov (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tryck i ventriklerna, atria och lungartären).

Tänk på värdet och informativiteten hos olika diagnostiska metoder för detektering av lungemboli.

Bland laboratorieparametrar, under lungemboli, värderas följande förändringar:

• ökad bilirubinkoncentration;
• ökning av det totala antalet leukocyter (leukocytos);
• ökad erytrocytsedimenteringshastighet (ESR);
• en ökning i koncentrationen av fibrinogennedbrytningsprodukter i blodplasma (huvudsakligen D-dimerer).

Vid diagnos av tromboembolism är det nödvändigt att ta hänsyn till utvecklingen av olika radiologiska syndrom som återspeglar lesioner av vissa nivåer av blodkärl. Frekvensen av vissa radiologiska tecken, beroende på de olika nivåerna av lungaskaskobstruktion i lungemboli, presenteras i tabellen.