Vem är orsakssambandet till tuberkulos och vad är dess motstånd?

Mycobacterium eller orsaksmedlet för tuberkulos är en mikroorganisma som är resistent mot olika tillstånd, kännetecknad av resistens mot de flesta läkemedel. Denna sjukdom utvecklas under ganska lång tid, i vissa fall varar inkubationsperioden i ett år, vilket är resultatet av vissa egenskaper hos mykobakteriet. Dessutom är det mycket svårt att behandla tuberkulos, och det är särskilt viktigt med tanke på att cirka en tredjedel av världens invånare är smittade med Koch-pinnar, som kan aktiveras när som helst.

Beskrivning av tuberkulärpatogenen

Som tidigare beskrivet är tuberkulos orsaksmedlet ett mykobakterium som kallas Kochs trollstav. Källan till denna sjukdom är en person, men ibland kan det vara husdjur, till exempel boskap, där patogener kan slå sig ner och börja reproducera i lungor, lever och andra organ. Hos människa finns Kochs trollstav ofta i lungorna, vilket bidrar till utseendet av en pulmonell tuberkulosform. Dessutom finns det andra former av sjukdomen där mykobakterier finns i ben, njurar eller hjärta.

Det är värt att veta att människor ofta inte har speciella manifestationer av sjukdomen, vilket innebär att de bara är bärare av tuberkelbacillusen. I detta fall detekteras patogenen av en slump, under en studie av lunghålan - fluorografi eller röntgen.

För att sjukdomen ska kunna börja sin aktiva fördelning i kroppen krävs en provocerande faktor, vilket är en försämring av immunsystemet.

Dess orsak kan vara:

• HIV-infektion;
• alkoholmissbruk
• rökning;
• kroniska sjukdomar.

Patogenresistens

Eftersom orsakssambandet till denna sjukdom är särskilt resistent mot droger och variabilitet används för närvarande 2-4 typer av läkemedel av en viss kategori för att behandla den.

De mest effektiva anti-TB-läkemedlen är:

• rifampin;
• isoniazid;
• streptomycin;
• ciprofloxacin;
• Ftivazid.

För att behandlingen av sjukdomen skall bli effektiv måste läkemedlet utföras enligt ett specifikt system som utvecklats individuellt. Om du slutar ta drogen för tidigt, kan mykobakterier återuppta sin aktivitet och de kommer att utveckla resistens mot tidigare använda läkemedel.

Inte mindre viktigt är mykobakteriernas resistens mot miljöfaktorer, vilket förklarar den höga risken för infektion med tuberkulos:

1. I vattnet kan Koch-pinnen leva i ca 5 månader.
2. Hemma, på hushållsartiklar kan mykobakterier leva i flera månader.
3. Solens direkta strålar har en negativ effekt på Kochs trollstav, under vilken påverkan bakterierna dör inom 90 sekunder.
4. Torr varmluft med en temperatur på 100 ° C dödar mykobakterier på 1 timme.
5. När vattnet värms till 60 ° C dör Koch-fästet på 30 minuter till 70 ° C - mykobakteriet dör efter 20 minuter till 80 ° C - om 5 minuter. Om vattnet kokas, kan mykobakterier bara leva 1-2 minuter, varefter de dör.
6. Desinficerande behandling med klorbaserade läkemedel har en uttalad bakteriedödande effekt, så mykobakteriet dör efter 5 timmar.

Mycobacterium tuberculosis i miljön är okänslig för låga temperaturer, så att de kan bibehålla sin livskraft under flera år. Denna egenskap av mykobakterier används vid förvaring i kylskåp av diagnostiskt material, vilket är isolerat under studien, liksom vid transport till laboratoriet i fryst tillstånd.

Eftersom tuberkulos orsakssamband ofta intas av ett sjukt djur är det värt att veta att mejeriprodukter kan vara källan till denna sjukdom. Till exempel, i rå mjölk kan Kochs chopstick leva i nästan 3 veckor. Dessutom har Mycobacterium tuberculosis levt i sur mjölk under lång tid, eftersom de har hög resistans mot syra. I smör, som är förvarat i kylan, dör Kochs fäste inte i upp till 10 månader och i ostar i upp till 260 dagar.

Formen av sjukdomen och metoder för infektion

Det finns 2 former av tuberkulos - stängda och öppna. I det första fallet är en person helt enkelt en bärare av denna sjukdom och utgör inte någon fara för andra. Sjukdomen kan börja manifestera sig i närvaro av provokationsfaktorer som orsakade en försämring av immunsystemet.

Om patienten lider av den öppna formen av sjukdomen är han farlig för andra människor och behöver isolering. Av speciell fara är det att tuberkulos ibland inte ger några symtom, medan en person som är infekterad med den öppna formen av tuberkulos kommer att aktivt kontakta andra människor.

Det finns flera sätt att kontrahera tuberkulos:

Den vanligaste källan till tuberkulos är M.tuberculosis, som endast kräver några celler för att orsaka sjukdomen. De tränger in i de mänskliga lungorna med hjälp av luftburna metoder, och källan till dessa bakterier är ett djur eller en infekterad person. Mycobacterium tuberculosis utsöndras under prata, hosta, nysning och spridning inom 5 m av patienten. Dessutom kan Koch-vredet stanna länge i luftmassor, så det är ganska lätt att fånga det, eftersom tuberkulos orsakssamband är resistent mot yttre påverkan.

Oftast förekommer infektion med tuberkulos hemma när en älskad är sjuk med en öppen eller aktiv form av sjukdomen. Av särskild betydelse för den snabba spridningen av sjukdomen är sammanslagningen av grupper, där ett stort antal människor befinner sig i samma rum under lång tid. Detta är vanligast i fängelser, skolor, sjukhus och daghem.

Kochs trollstav: vad är det och vad är orsakerna till tuberkulos?

Tuberkulos är en ganska allvarlig infektionspatologi, som huvudsakligen påverkar lungorna, men kan också lokaliseras i andra organ och system (ben och leder, urinvägar, matsmältningsorgan). Och även om medicin idag har gjort stora framsteg är dödligheten från tuberkulos fortfarande hög idag.

Den främsta gärningsmannen i utvecklingen av denna patologi är Koch-fästet, som trots sin lilla storlek leder till allvarliga konsekvenser. Det är också ganska stabilt i yttre förhållanden, så det är viktigt för en vanlig person att förstå var och under vilka omständigheter han kan stöta på denna bakterie, hur lång livslängd och vilka åtgärder kan vidtas för att bekämpa den.

Vad är Kochs trollstav och dess form?

Orsaksmedlet för humant tuberkulos i nästan 90% av fallen är Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). De tillhör familjen Mycobacteriaceae, släktet Mycobacterium, Order Actinomycetales och Class Shisomycetus.

Dessa är fasta gram-positiva aerober. I form liknar de en trollstav, men kan ibland bilda trådliknande strukturer som liknar det svampmyceliet, vilket medför att denna bakterie får sitt namn.

Bakterier har hög syrebeständighet, alkoholresistens, liksom resistens mot alkalier, vilket beror på det signifikanta innehållet (upp till 60%) i sin cellvägg av lipider, fosfatider och vax. Därför är de dåligt färgade med anilin eller andra konventionella färgämnen, och avslöjar dem endast genom att måla enligt Ziehl-Nielsen.

Genom patogenitet för människokroppen och vissa djurarter är mykobakterier (MB) uppdelade i tre grupper:

• patogena (orsakar tuberkulosutveckling): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
• villkorligt patogen (M. fortinatum, M. avium). I vissa situationer (till exempel när kroppens försvarsmekanismer försvagas) kan mykobakterier utvecklas, vilket liknar tuberkulos;
• icke-patogena saprofyter.

Mycobacterium tuberculosis är en typ av mykobakteri som orsakar tuberkulos hos människor. I vissa situationer kan en nötkreatur (M. bovis), som orsakar sjukdom hos boskap, och en mellanliggande art (M. africanum) orsaka denna infektiösa patologi. Sällan patogener är M. microti och M. canetti.

Mycobacterium tuberculosis är en typisk representant för MB. I färgade utstrykningar är de tunna, svagt krökta, homogena eller avskalade med stavar från 1 till 5 μm långa och från 0,2 till 0,5 μm breda.

MBT multipliceras långsamt genom normal celldelning. En celldelning i tid tar från 14 till 18 timmar. De kan föröka sig både i makrofager och extracellulärt. Den optimala temperaturen för tillväxten av M. tuberculosis är + 37... + 38 ° C. Under kliniska förhållanden växer bakterierna från ungefär fyra till sex veckor. På berikade näringsmedier växer deras kolonier till ungefär en dag.

En särskild egenskap hos M. tuberculosis är att de kan producera betydande mängder nikotinsyra (niacin). Niacin-test är en viktig metod för differentiering av mykobakterier. Dessutom finns det också olika former av Mycobacterium tuberculosis. Bakterier har signifikant polymorfism, vilket framgår av bildandet av olika former: filamentös, aktinomycotisk, granulär, coccoid, syrabeständig etc.

Vanliga bakterier med sin vanliga struktur, som påverkas av negativa faktorer (till exempel att ta anti-tuberkulosläkemedel eller aktivera kroppens försvar) kan bilda så kallade L-former. De skiljer sig från vanliga former antingen genom närvaron av vissa defekter eller genom en cellväggbrist.

De har också en minskad metabolism, de har en låg virulens, när de släpps ut i miljön dör de snabbt, och i en makroorganisme kan de kvarstå länge. Förutom L-former avger de också filtreringsformer (små fragment av MBT), men deras kliniska betydelse i utvecklingsmekanismerna för denna infektiösa patologi har ännu inte studerats. Mångfalden av mikrobiella former indikerar dess adaptiva plasticitet.

Egenskaper hos orsakssystemet av tuberkulos

De orsakande agenterna för tuberkulos - mykobakterier - har sådana egenskaper som patogenicitet, virulens och immunogenicitet:

• patogenitet - egenskapen hos bakterier som en art, vilket uppenbaras av förmågan att orsaka sjukdom. Den främsta orsaken till patogenicitet är ledningsfaktorn. Dessa är glykolipidmembran, vilka ger förmågan att bilda en ackumulation av bakterier, såväl som inhibera migrering av polymorfonukleära lymfocyter;
• virulens är ett mått på patogenicitet. Det karakteriserar bakteriens förmåga att växa och föröka sig i en viss organism och orsaka specifika patologiska abnormiteter i organen. För virulent stam ta en sådan dos varav 0,1-0,01 mg och som senare provocerar utvecklingen av tuberkulos och försöks marsvinets vägning (väger upp till 300 g) på två månader.

• immunogenicitet är en egenskap hos MBT, vilket visar att, som ett resultat av interaktion med cellulära och humorala immunitetsfaktorer, skapas specifik immun-tuberkulosimmunitet. Immunogeniciteten hos dessa bakterier beror huvudsakligen på antigena komplex som finns i mycobakteriella cellmembranet.

Hur länge lever en tuberkelbacillus och hur dör den?

Mykobakterier är utbredda i naturen. De är ganska resistenta mot effekterna av olika fysiska och kemiska faktorer. Dessutom är de en del av jordens normala mikroflora. IB-talets antal och artsammansättning beror på geologiska, geografiska och klimatfaktorer, liksom på naturen och näringsämnena i jorden. Deras frekvens beror på den biologiska aktiviteten hos denna jord. MB-kulturer kan särskiljas från alla typer av jord, men mest av allt från fält (86-100%), oftare från skogs (40%) mark.

Patogenens motstånd i miljön

MB-persistens beror på miljön där de befinner sig. Höga temperaturer påverkar alla typer av mykobakterier, och därför är förekomsten av dessa bakterier i miljön olika. Men även motståndet mot temperaturfaktorn påverkas också av tjockleken på suspensionen av mykobakterier.

Vissa arter under lämpliga förhållanden kan uppfödas inte bara i en levande organism, men också i miljön. I vissa fall isolerades M. tuberculosis från kranvatten och till och med från rinnande vatten från en reningsstation. Mykobakterier isolerades från paddar, fästingar, daggmaskar och många andra levande föremål.

På sommaren, i utomhus, överlever M. tuberculosis i vattnet i 12 dagar i ljuset och i mörker vid rumstemperatur i två år. På sommaren förlorar MBT sina virulenta egenskaper efter 4-5 månader, varaktigheten av överlevnaden är 7-8 månader. På hösten, i jorden, kan mykobakterier behålla sin virulens i upp till 7 månader och deras överlevnad är 21 månader.

Koh slingans motstånd

I frusna jordar bibehåller bakterien sin vitalitet och patogenitet på ytan i upp till 12 månader och i ett djup av 10-20 cm - upp till 36 månader. I stadsdamm kan MB vara kvar i 10 dagar.

I ILT-avloppet är 11-15 månader kvar i floderna - 2,5 månader, i stadens vattenlevande vatten - ett halvt år och i rinnande vatten - mer än ett år.

Det är viktigt att veta vid vilken temperatur Kochstaven dör. Under uppvärmning till +60 ° C dör M. tuberculosis inom 30-50 minuter till +80 ° C - efter 5 minuter. M. avium klarar uppvärmning upp till +65 ° C, M. bovis - upp till +75 ° C. M. tuberculosis, som förblir i flytande sputum, dör genom kokning i 5 minuter, i det torkade sputumet - först efter 45 minuter.

I torr varmluft (100 ° С) döms tuberkulos orsaksmedel bara efter en timme. Torkning, ruttning och låga temperaturer tolereras väl av MB. Vid en temperatur på + 23 ° C varar deras livskraft upp till 7 år. När fryst till -76 ° C, fortsätter mykobakterierna levande i upp till 180 dagar.

Direkt solljus neutraliserar MBT hos den humana arten efter 60 minuters exponering, Mycobacterium tuberculosis av fåglarna. Efter 40-50 minuter dödar diffunderat solljus Mycobacterium tuberculosis efter 40-80 dagar. Sommarstrålar neutraliserar M. tuberculosis efter 30 minuter, vår och höst - efter 1 timme och vinter - efter 2 timmar. Ultravioletta strålar dödar kontoret efter 2-3 minuter.

inomhus

Under rumsförhållandena (inklusive kläder, möbler och andra hushållsartiklar) kan kontoret överleva upp till 6 veckor. På sidorna av böcker kan mykobakterier leva mer än tre månader.

Mikroorganismens motstånd i rummet

M. tuberculosis under lång tid kan överleva i mejeriprodukter. I smör, som förvaras i kylskåpet, behåller de livskraften i upp till 300 dagar, i ost - upp till 260 dagar, i mjölk - 14-18 dagar. M. avium är välbevarad i ägg. I brant kokta ägg är M. avium fortfarande livskraftig och förlorar inte sin virulens. I fruset kött kvarstår bakterier i upp till 1 år.

I mjölk och grädde, fryst till -8 ° C, dör mykobakterier efter 120 dagar. För att förstöra mycobacterium tuberculosis i mjölk bör den bringas till en temperatur av +65 ° C och hållas i minst 30 minuter eller kokas i 5 minuter.

Vad är tuberkulos rädd för och hur man dödar en tuberkelbacillus?

Trots det höga motståndet hos M. tuberculosis finns det omständigheter där det snabbt dör.

Bakterier är mycket känsliga för kortvågs ultraviolett strålning, i vilken 92,3% mykobakterier dör inom 30 minuter. Koch pinnar dör och med infraröd elvärme vid en temperatur på +75 ° C i 60 sekunder.

Snabbt neutraliserar mykobakterier och 50-70% alkohol. Den bakteriedödande för MBT är en 1% lösning av kloramin blandad med 1% lösning av ammoniumklorid. 5% lösning av karbolsyra förstör MBT efter 5 timmar och 3% lösning av Lysol - inom 12 timmar.

Desinfektion med tuberkulos

Om en person har varit i kontakt med en patient med tuberkulos eller är en familjemedlem är det viktigt att veta och förstå hur man snabbt kan neutralisera bakterien. På kort tid dör tuberkulos orsaksmedlet under påverkan av:

• ultraviolett (inom två till tre minuter);
• solstrålning (inom 1-1,5 timmar);
• kokande (minst 15 minuter);
• desinfektion (hushållsartiklar, disk, sputum) klorlösningar (i minst fem timmar).

Om en person fortfarande är infekterad är antibiotika (Isoniazid, Rifampicin, Etambutol, Pyrazinamid) en viktig del i kampen mot Kochs trollstav. De syftar till att sakta ner tillväxten och upphörandet av mikrobens reproduktion och därmed undertrycka inflammationsprocessen. Men det är nödvändigt att ta antibiotikabehandling strängt enligt doktors recept under en längre tid, annars kommer ingen fullständig klinisk återhämtning att uppstå.

Men det betyder inte att tuberkulos kan smittas så lätt som det verkar vid första anblicken. För att en infektion ska kunna uppstå är det nödvändigt att en viss mängd mykobakterier som kan orsaka sjukdom införs i kroppen. En enda kontakt med en patient med tuberkulos garanterar inte heller infektion. För infektion är det nödvändigt att vara närvarande hos en patient med en öppen form av tuberkulos i ett rum minst en dag, och dessutom måste en mottaglig person ha ett försvagat immunförsvar.

Och om riskerna med infektion existerar är det viktigt att komma ihåg att det först och främst är nödvändigt att följa reglerna för personlig hygien. När du bor nära patienten kan du inte använda samma rätter, hygienprodukter. Det är nödvändigt att lufta rummet varje dag och göra våt rengöring med hjälp av desinfektionsmedel.

Motstånd av Mycobacterium tuberkulos i miljön

Mycobacterium tuberculosis har signifikant motstånd i miljön. När de värms till 60 ° C dör mycobakterierna efter 30 minuter, till 70 ° C - efter 20 minuter och vid 80 ° C - efter 5 minuter. Koka dödar henne om några minuter.

Torr varmluft vid 100 ° C verkar på mykobakterier mindre aktiv och dödar dem först efter 1 timme.

Droppar av aerosol innehållande MW ackumuleras från luften på ytan av bordet, golvet, väggarna och blandas med damm. Sådana partiklar är mycket större än de smittsamma kärnorna, men kan stiga in i luften vid en konvention och sprida infektionen. I en torkad droppe sputum hos en patient med mykobakterier kan de vara upp till 10 månader, och i samma droppe, som är i mörkret, behåller de livskraften från 1 till 3 år. MW påverkar solljuset. Vid direkt solljus verkar bakterierna om några timmar och i diffunderat ljus om några dagar. I en torr sputum hos en patient kan tuberkulos MW kvarstå i upp till 10 månader, och i samma sputum, men lagras i mörkret, bevaras 1-3 år. Testa din kunskap, klara test för infektionssjukdomar.

Mycobacterium tuberculosis i kräv av en husfly överlever i 16 dagar, i avföring i 13 dagar.

Mycobacterium tuberculosis är inte särskilt känslig för låga temperaturer. Vid en temperatur av -6 ° C, -10 ° C, förblir de livskraftiga i flera veckor, vid en temperatur av -23 ° C - upp till 7 år. MBT tål även temperaturen i vätskeflukt - 190 ° C.

Egenskapen av mycobacterium för att bibehålla sin livskraft vid låga temperaturer används i praktiken under lagring av det diagnostiska materialet i kylskåp och skickar det till laboratoriet i fryst tillstånd.

Infektion med Mycobacterium tuberculosis är möjlig och smaksättning, deras huvudkälla anses vara mejeriprodukter från nötkreatur tuberkulos. I rå mjölk överlever MBT upp till 14-18 dagar. När sura mjölk dör inte mykobakterier, eftersom de har en signifikant syrabeständighet. I oljan, lagrad i kylan dör de inte upp till 10 månader och i ost - upp till 260 dagar.

Prenumerera på nya material

Högt motstånd av MBT noterades också med avseende på ett antal desinfektionsmedel. De förblir bärbara i en 5-10% lösning av svavelsyra och saltsyra i 24 dagar. 3% lösning av kvicksilverklorid dödar MBT i 6-10 timmar, 10% lösning av lysol - 12 timmar, 5% lösning av fenol - 24 timmar.

Klorhaltiga läkemedel är mycket mer aktiva i förhållande till MBT. Således dödar en 1% lösning av kloramin med tillsats av en 1% lösning av ammoniumklorid (aktiverad kloramin) mykobakterier inom 2 timmar. När klorerande vatten infekteras med tuberkulos mykobakterier uppnås en 100% baktericid effekt med en dos av 8 mg / l vid kontakt under 1 timme och kvarvarande klor 7 mg / l. För nuvarande och slutlig desinfektion med en 5% lösning av kloramin eller 1% aktiverad kloramin.

Alla ovanstående bör beaktas när man organiserar den nuvarande och slutliga desinfektionen inom tuberkulosens inhemska fält och i organisationen av sanitära och epidemiska åtgärder i yrkesskolor.

Vad är orsakssambandet till tuberkulos

I många årtionden har människor inte vet vad som orsakar sjukdomen och hur infektionen inträffar.

Den första framstegen i studien av tuberkulos var upptäckten av sjukdomsinfektiös natur. Upptäckten inträffade som ett resultat av Wilmans experiment. En vetenskapsman infekterade en kanin med en fisis efter subkutan injektion av serum gjorda av patientens vävnad.

Den orsaksmedel av tuberkulos upptäcktes 1882 av den tyska mikrobiologen Robert Koch som ett resultat av många experiment. Att bli en forskare vars namn kom in i mikrobiologins historia.

Kochpinnar hör till släktet mykobakterier. Taxonrepresentanterna förenas av saprophyticity, bred habitat och liknande morfologi.

Orsaksmedlet för en sådan sjukdom som tuberkulos är en anaerob organism, därför påverkar sjukdomen oftast lungan, som det mest syrgaserade organet. Dessa är stabila och immobila Gram-positiva stavformade bakterier, som kan vara både raka och böjda i form.

Mycobacterium species

Det finns två typer av mykobakterier som orsakar mänskliga sjukdomar: mänsklig (Mycobacterium tuberculosis), boskap och andra djur (M. bovis).

Den första orsakar sjukdomstillväxten i 92% av fallen.

Mycobacterium tuberculosis reproduktion

För det mesta multipliceras Kochs trollstav asexually, det vill säga genom att dela det i hälften. Som resultat erhålls två nya identiska dotterceller från modercellen.

Mikroorganismen är uppdelad var 15-18 timmar under gynnsamma förhållanden. Även om det tar lite mindre än 30 minuter för stafylokocker. Detta komplicerar processen för att studera patogenen. Bakterier multipliceras både inom och utanför cellerna.

Karakteristik av mykobakterier

Väggen av orsaksmedlet för tuberkulos är täckt med ett tätt vaxskal. Därför är Koch-trollen svår att särskilja klassiska färgämnen, vilka används i mikrobiologi.

Applicera en specifik metod enligt Ziehl-Nielsen. Denna visualiseringsmetod är baserad på patogenens syrabeständighetsegenskap. Läkemedlet är färgat med metylenblått till rött. Detta gör bacillerna särskilt märkbara mot bakgrunden av den blåaktiga nyansen av huvudvävnaderna.

Egenskaper hos cellväggens struktur bidrar till mikroorganismernas höga resistens i miljön.

Bakterier kan existera utan vatten och med kraftiga temperaturförändringar, eftersom de exponeras för anabiösa när de utsätts för negativa tillstånd.

Sjukdomens orsaksmedel är resistent mot syror, alkalier och alkohol. På grund av detta har Koch-pinnar hög överlevnad i den yttre miljön: 3-4 månader bevaras på föremål, mer än en vecka i damm, cirka 150 dagar i vatten.

Mycobacterium tuberculosis dödas genom ultraviolett strålning eller kokar i 30 minuter. Viktigast är att cellerna förstörs av solljus i 6-8 timmar. Detta måste komma ihåg när man utför desinfektionsarbete.

Smittvägar

Mekanismen är aerogen och det viktigaste sättet att plocka upp det är luftburet - dråpigt och dammigt, precis som med difteri. Men det finns också ett alimentary (med spridningen av M. bovis), en kontakt och intrauterin typ av infektion med tuberkulos.

Keten av patogenen är sjuka personer med konsumtion eller bärare. Gynnsamma förutsättningar för utvecklingen av epidemisk fokus skapar enorma folkmassor, därför har stora arbetsgrupper, skolor och daghem i våra fängelser den största betydelsen. Eftersom denna kategori av boende är det svåraste att kontrollera för förekomst av tuberkulos.

Sjukdomen utvecklas ofta hos HIV-positiva patienter.

Inriktningen av tuberkulosinfektion kan vara särskilt farlig i fall där en person lider av en öppen form där mikroorganismer kan sprida sig i miljön.

Betydelsen av infektion med sjukdom har lång kontakt med bacillerbäraren med friska människor.

Ingångsgrinden för infektionen är oral slemhinna, lymfatisk pharyngeal ring och andra organsystem. Beroende på platsen för invasionen av patogenen varierar det primära fokuset med lokaliseringen av sjukdomen.

Diagnos av Mycobacterium Detection

Det första steget för bestämning av mykobakterier är detektering av patienter med en tuberkuloshistoria som är typisk för tuberkulos. Patienten har svaghet och subfiltemperatur. Med ytterligare utveckling av patologin observeras torr hosta och sputum.

Tecken avslöjas av en allmänläkare när hon antas till sjukhus. Han utför också differentiell analys med andra lungsjukdomar.

En diagnos av tuberkulos kommer att hjälpa fluorografi. Metoden, som är det huvudsakliga screeningtestet för att upptäcka sjukdomen bland befolkningen. Det utförs till alla medborgare en gång vartannat år.

Om det finns misstanke om sjukdomsutvecklingen utförs en röntgenundersökning av bröstorganen för att klargöra diagnosen. Differentiell diagnos av tuberkulos från lungcancer är nödvändig.

Men denna typ av studie är okänslig för den slutna formen av sjukdomen.

Metoder för att detektera tuberkulos innefattar sputumanalys för patogenen. Biologisk vätskefärgning sker enligt Zil-Nielsen. Om det undersökta smeten innehåller mer än 5 mykobakterier i ett visuellt fält, är risken att utveckla sjukdomen extremt hög.

För den slutliga diagnosen bör studien visa ett positivt resultat minst 3 gånger. Tillsammans med den mikroskopiska analysen av sputum, i utvecklade länder, utförs utsöndring av patientens excreta på elektive medier. Kolonierna växer dock mycket långsamt - den första förekomsten ses efter 4-8 veckor.

Ett blodprov används för diagnosen, även om det inte finns några specifika förändringar. Resultaten kan ses tecken på en inflammatorisk reaktion, som uppenbaras av leukocytos, en ökning av antalet lymfocyter, plasma-nukleär skift, ESR, monocytos.

Mantoux test. Tuberkulin används för detta test. Ett ämne som Robert Koch isolerade från avfallsprodukterna i ätpinnar. Det orsakar ett svar endast hos personer som tidigare sensibiliserats med mykobakterier eller vaccinerats.

Tillhör en av dessa grupper kan bestämmas av graden av utveckling av en specifik allergisk reaktion av en fördröjd typ. Lösningen injiceras intradermalt. På en dag eller två bildas ett infiltrationscentrum och tillståndet för tuberkulininjektionsstället på armen uppskattas för det tredje, och en beskrivning av storleken på hudreaktionen utförs med användning av en linjal.

En av de nya metoderna för detektering av patogenen är baserad på selektiv amplifiering av nukleinsyror med användning av polymeraskedjereaktionen (PCR). Oftast används för extrapulmonala former av sjukdomen.

Studien är informativ när man väljer patientens terapi, eftersom det gör det möjligt att bestämma bakteriestammen och dess resistens mot olika typer av antibiotika.

Tuberkulosbehandling

Detta är en lång process som tar från 6 månader till 2 år. Varaktigheten av behandlingen beror på stammedlets resistans. Behandling utförs under hela tiden och med användning av anti-tuberkulosläkemedel med ett annat spektrum av exponering.

Bristen på kompetent behandling i efterklyven kan leda till döden.

Tecken på återhämtning av patienten är läkning av tuberkulösa förändringar, avsaknad av symtom och återställande av arbetsförmåga. Felaktig behandling kan därför leda till patientens funktionshinder.

De huvudsakliga metoderna för behandling av sjukdomen är:

1) kemoterapi

Metoden för behandling med kemiska reagenser. Kemoterapi syftar till att minska graden av uppdelning av Mycobacterium tuberculosis (bakteriostatisk effekt) eller deras förstöring i patientens kropp (bakteriedödande effekt).

2) Sanatorium och hygienisk regim och hälsokost. Att vara i ett sanatorium är nödvändigt för att förhindra utveckling av komplikationer, liksom upprepade exacerbationer.

3) Godkännande av hormonella läkemedel.

Glukokortikoider har en antiinflammatorisk effekt och en anti-sklerotisk effekt på grund av den antifibrolastiska effekten och förstörelsen av det bildade fibrinet. Och också minska graden av utveckling av en allergisk reaktion.

4) Anti-tuberkulosbehandling;

Två grupper av produkter används:

• Första läkemedel: isoniazid, pyrazinamid, streptomycin, rifampicin, ethambutol, ftivazid;
• Andra läkemedel (i avsaknad av effekten av att ta läkemedel i första hand): amikacin, kanomycin, natriumaminosalicylat (PAS), dapson, cykloserin och andra.

5) Kirurgisk behandling.

Indikationer för kirurgi.

• Fiber - cavernös tuberkulos.
• Låg effektivitet av läkemedelsbehandling i 4-6 månader.
• Blödning, utveckling av hematom eller blödning.
• Tuberkulom i lungorna.
• För stora storlekar kalcerade områden.

De huvudsakliga behandlingsmetoderna kan kompletteras med folkmedicinska lösningar. Användningen av alla rekommendationer från läkaren leder till snabb remission av sjukdomen och en gynnsam prognos.

Tuberkulosprevention

1. Tidigare identifiering av patogenens källa genom att genomföra en screeningstudie bland befolkningen. Läkaren är skyldig att i rapporten ange antalet smittade personer. Isolering av infektiösa människor från samhället.
2. Inriktning på utvecklingen av den infektiösa processströmmen och den slutliga desinfektionen, som representerar en rengöring med användning av desinfektionsmedel.
3. Specifik profylax med vaccination (BCG). Försvagade bakterier injiceras intrakutant under den första veckan av ett barns liv. Efter denna procedur kvarstår en keloidärr på axeln.

Också i åldern 7 och 14 år spenderar revaccination. Detta vaccin har bra recensioner och har etablerat sig som en effektiv förebyggande åtgärd.

De orsakande agenterna för tuberkulos.

Tuberculum- rustning. - tuberkel. Tuberkulos är en smittsam sjukdom som orsakas av mykobakterier och kännetecknas av lungbesvär, matsmältningskanalen, huden, benen och det urogenitala systemet. Patogenens egenskaper.

De orsakande agenterna för tuberkulos är av släktet Mycobacterium (myces-fungus), familjen Mycobacteriaceae, section of Firmicutes. I allmänhet orsakas tuberkulos av 3 typer: Mycobacteriumtuberculosis är baciller av humant typ, orsakar sjukdom i 90% av fallen, M. bovis-bacillus-typ baciller och M.africanum. De skiljer sig i morfologiska, kulturella, biokemiska egenskaper och patogenitet.

Morfologi: M. tuberculosis - tunna långa pinnar, något böjda; M. bovis kort tjock; M. africanum - tunna långa polymorfa pinnar. Utforma inte en spore, flagella, kapslar.

Tinctoriella egenskaper: Gram "+", men målat med svårighet. De är mycket resistenta mot syror, alkoholer. alkalier, så de kallas syrafast, eftersom de innehåller upp till 40% fett - det här är vax, mykolsyra, stearinsyra. De är inte målade med enkla metoder, därför är de målade med en speciell metod med Ziehl-Nielsen-metoden (de är målade röda).

Kulturella egenskaper: humantypstänger är obligatoriska aerob, krävande näringsämnen, växer på media med tillsats av äggvita och glycerin (Levenshtein-Iensev-medium). I glycerinbuljong växer de i form av en lös film. På täta medier ger de gula, vassa kolonier i R-formen, växer långsamt i 2-3 veckor. Virulenta stammar av M.tuberculosis, när de odlas på glasögon i ett flytande medium, bildar kolonier i form av "flätor" och "flätor", eftersom ha en sladdfaktor. De andra 2 arterna växer på enkla medier vid en temperatur av 40-42 ° C. Biokemiska egenskaper: sönderdela nitrater, karbamid, nikotinamider. Antigenisk struktur: De har en stor uppsättning protein och lipopolysackaridantigener som är involverade i HRT och har skyddande aktivitet. Toksinbildning: bildar inte exotoxin År 1890 isolerade Koch ett proteinämne från tuberkelbaciller, som kallades tuberkulin. Den har allergenegenskaper. Virulensen av tuberkelbaciller är relaterad till innehållet i mykolsyra och kallas cord-faktorn - verulensfaktorn. Resistens: tuberkulosstänger är stabila i den yttre miljön, 10 dagar kvar i damm, sputum är upp till 10 månader. Vid kokning dö efter 5 minuter. De dör under verkan av en aktiverad lösning av kloramin och perklorsyra.

Epidemiologi av sjukdomen. Tuberkulos är känd för mänskligheten sedan antiken. Denna kroniska infektionssjukdom är utbredd. Enligt WHO blir cirka 10 miljoner människor sjuk med tuberkulos. Omkring 3 miljoner dör. Tuberkulos är en social sjukdom. Ofta är människor som lever i dåliga förhållanden sjuka.

Källan till infektion är en sjuk person. Patienter med öppen form av tuberkulos, som utsänder en patogen i miljön, uppvisar en epidemirisk. Sändningsmetoder:

1) luftburna - huvudvägen för överföring

2) kontakt och hushåll - mindre ofta (smittade rätter).

Du kan bli smittade genom mat (mjölken av sjuka kor), genom moderkakan från en sjuk mamma med en progressiv form av tuberkulos.

I grund och botten är barn, ungdomar, unga människor sjuka med tuberkulos och äldre blir ibland sjuka.

Patogenes och klinik. När de smittas med luftburna droppar faller de lättare in i rätt lunga. Intagandet av mykobakterier i kroppen betyder inte den obligatoriska utvecklingen av sjukdomen, eftersom Människan har ett naturligt motstånd mot denna infektion. Oftast slutar det första mötet med tuberkelbaciller säkert. Cirka 80% av människor smittas med tuberkelbaciller, men de blir inte sjuka, de flesta är under 20 år. Men 5-15% av de infekterade kan bli sjuka, vilket händer när mikroorganismernas skyddskrafter minskas.

Oftast utvecklar lungtubberkulos. I platsen för penetration och reproduktion av mykobakterier i lungorna förekommer exudativ inflammation följt av nekros. Denna inflammatoriska plats kallas primär tuberkuloskomplex (primär påverkan eller Gonhård). Vidare sträcker sig förfarandet till pleura, lymfatiska kärl, regionala lymfkörtlar (fallöst lymfadenit). Utvecklingen av det primära komplexet beror på organismens tillstånd, läkning av primärkomplexet eller dess progression och kroniska kurs kan observeras. Under ogynnsamma arbets- och levnadsförhållanden kan det primära fokuset spridas (generalisering av processen) till andra organ (organ i det urogenitala systemet, ben, leder, mage, hjärnmembran, ögon) där nya tuberkulösa foci bildas som är benägna att förfallna. Tuberkulos uppträder i olika former - från milda till svåra septiska former.

Inkubationsperiod: 3-8 veckor. Den första fasen av sjukdomen kännetecknas av en ökning i temperatur upp till 37і. frysningar, svettning på natten, torr hosta, aptitminskningar, prestanda. Med signifikant lungskada uppträder hemoptys (kavitetsform i lungorna) och lungblödningar. Om inte behandlas sker döden. Vid behandling kan det inflammatoriska området i lungorna helt upplösas eller ett tuberkel som blötläggs i kalciumsalter bildas på denna plats, där tuberkulösa tassar kan kvarstå i ett levande tillstånd under många år och till och med under en livstid. Sådana människor är å ena sidan immuna. Å andra sidan är ett sådant fokus källa till en ny tuberkulosinfektion. Sjukdomar som influensa, mässling, diabetes mellitus, narkotikamissbruk, alkoholism, aids, hypotermi, fasta, psykiska och fysiska trauma kan leda till aktivering av gamla foci och utveckling av sekundär tuberkulos.

Immunitet i tuberkulos är icke-steril eller infektiös, d.v.s. det är associerat med förekomsten av levande mykobakterier i kroppen. Tuberkulosimmuniteten är instabil och bevaras endast när det finns mykobakterier i kroppen. Grunden för denna immunitet är fördröjd typ överkänslighet (HRT), där huvudrollen spelas av T-lymfocyter med specifik känslighet för Mycobacterium tuberculosis, såväl som makrofager som utför fagocytos. Fagocytos är ofta oavslutad. Humorala skyddsfaktorer (dvs. antikroppar) är endast relevanta hos nyfödda. Detektering av HHV används vid diagnosen tuberkulos.

Materialet som studeras: Sputum, bronkialvätskor, urin, cerebrospinalvätska. Forskningsmetoder: 1) Bakterioskopiska smuts framställs och färgas enligt Tsil-Nielsen; denna metod är endast effektiv vid höga koncentrationer av mykobakterier i det studerade materialet; För att öka koncentrationen används olika "berikningsmetoder": centrifugeringsmetod, flotationsmetod, 2) bakteriologisk: sådd på Levenshtein-Jensen-medium och isolering av ren mykobakteriell kultur; 3-4 veckor behövs för denna metod, eftersom mykobakterier växer långsamt; Som en accelererad metod används priset -metoden - växer på en glida i citratplasma: mikrokolonier växer på glaset efter 5-7 dagar, färgning enligt Ziehl-Nielsen; om mykobakterierna är mycket virulenta (det vill säga de har en sladdfaktor), kolonierna har formen av "flätor" eller "buntar"; 3) biologisk infektion av marsvin, 4) allergiska hudtest av Pirke eller Mantoux med tuberkulin (FPD-renad proteinprodukt från mycobacterium tuberculosis) för att avslöja GST: tuberkulin administreras intrakutant, om kroppen har levande mykobakterier (hos en patient eller vaccinerad person) Injektionsstället för tuberkulin efter 48 timmar utvecklar en lokal inflammatorisk reaktion (rodnad, komprimering); infiltrering (papule) mäts med en linjal i mm; Den genomsnittliga infiltrationsstorleken hos individer med postvaccineringsallergier (vaccinerade individer) är 7-9 mm och hos individer med infektiösa allergier (infekterade med verkliga mykobakterier) - 11-13 mm; Eftervaccinationstesterna försämras gradvis men efter infektiös - inte; individer med negativa prov är oinfekterade och måste vaccineras med BCG-vaccin. Metoden för tidig upptäckt av tuberkulos är en fluorografimetod.

Behandling. kemoterapi; 1: a rad droger - isoniazid, 11: e rad - streptomycin. Använd också droger som stimulerar kroppens naturliga försvar. Behandling 6-8 månader. I genomsnitt 1 år.

Prevention. Allmän förebyggande: tidig upptäckt av sjukdomen (tidig fluorografi, registrering av familjer) och behandling, om det behövs, läkarundersökning Genomförande av sanitära och hygieniska åtgärder. Särskild profylax: vaccinering av nyfödda med levande BCG-vaccin (i 5-7 dagar av livet). Revaccination sker i 5-7 år till 30 år (vid 7, 1 2, 17, etc. år). Mycobacterium-vacciner roterar i kroppen, bildar ofarliga foci och skapar icke-steril immunitet. Före revaccination utförs ett Mantoux-test. Revaccination utförs endast till personer med negativ uppdelning. Om tuberkulinprovet är positivt efter 5 - 7 år, betyder det att personen har blivit smittad med "riktiga" tuberkelbaciller och behöver inte vaccineras med BCG. Vaccination 80% skyddar människor från sjukdomen. Om en person blir smittad, har han en godartad tuberkulos.

Orsaksmedel av tuberkulos

Förekomsten och förloppet av tuberkulos beror på egenskaperna hos dess patogen, kroppens reaktivitet och hygienförhållanden. Patogenens nuvarande namn är Mycobacterium tuberculosis. Det gamla namnet är bakterien Koch (BK). 24 mars 1882 uppvisade R. Koch en ren kultur av patogenen under ett mikroskop, och han visade också sin infektiösa natur genom att infektera djur. Därför är mikroben namngiven efter honom. Det bör noteras att den 18 mars 1882 visade Baumgarten, även en tysk forskare, en tuberkulosbacillus isolerad från organen hos en kanin som drabbats av tuberkulos men endast under ett mikroskop.

Den orsakande agenten av tuberkulos hör till släktet mykobakterier, aktinomycetesfamiljen och schizomyketiska klassen. Kräftande medel av spetälska och en grupp saprofyter finns också i mykobakteriernas släkt. De finns i urladdning från öronen, i sputum i bronkiektas och i syrabeständiga mikroorganismer som växer på människans slemhinnor i smör, mjölk, växter, vatten, mark etc. d.

Uppdelningen av mykobakterier genom patogenitet

Genom patogenitet för människor och för vissa typer av mykobakterier är indelade i 2 grupper. Den första gruppen är den faktiska patogena mykobakteriet tuberkulos, bland annat det finns tre typer. Den andra gruppen - atypiska mykobakterier, bland vilka det finns saprofyter - icke-patogena för människor och djur och villkorligt patogena mykobakterier - under vissa förhållanden kan orsaka mykobakterier, som liknar tuberkulos.

Atypisk Mycobacterium

Enligt en av klassificeringarna är de uppdelade i fyra grupper (beroende på tillväxt och pigmentbildning).

• Grupp I - fotokromogena mykobakterier - bildar ett citrongult pigment under kulturen exponering för ljus, kolonier växer inom 2-3 veckor. Källan för infektion kan vara boskap, mjölk och andra mejeriprodukter.
• Grupp II - mystiska baciller mykobakterier, som bildar ett orangegult pigment i mörkret. Distribueras i vatten och i mark.
• Grupp III - icke-fotokromogena mykobakterier. Kulturerna är något pigmenterade eller icke-pigmenterade, synlig tillväxt är redan på 5-10 dagar. Olika i virulens och optimal tillväxt temperatur. Inträffas i mark, i vatten, hos olika djur (grisar, får).
• Grupp IV - mykobakterier som växer snabbt på näringsmedia. Tillväxt ger i 2-5 dagar.

Atypiska mykobakterier bestäms i 0,3-3% kulturer, oftast på grund av miljöförorening. Deras etiologiska roll anses vara bevisad om de omplanteras från patologiskt material och deras tillväxt karaktäriseras av ett stort antal kolonier, och det finns inga andra patogener.

Sjukdomen orsakad av atypiska mycobacterium tuberculosestammar kallas mykobakterier. Från stammen av atypiska mykobakterier erhölls produkten av deras vitala aktivitet, sensin. När intrakutan administrering av sensin hos patienter med mykobakterier sker en positiv reaktion. Enligt den kliniska kursen liknar mykobakterier tuberkulos, ibland åtföljd av hemoptys, fortskrider den snabbt.

Typer av mykobakterier

Det finns tre typer av mykobakterier, som beror på typen av mykobakterier och kroppens immunstatus:

1. Allmänt infektion med utvecklingen av patologiska förändringar synliga för blotta ögat liknar tuberkulos externt, men skiljer sig histologiskt från dem. I lungorna finns diffusa interstitiella förändringar utan granulom och fördjupningshålrum. De viktigaste symptomen är feber, bilateral spridning i mitten och nedre delarna av lungorna, anemi, neutropeni, kronisk diarré och buksmärta. Diagnosen bekräftas av patogenens närvaro i sputum, avföring eller biopsi. Effektiviteten av behandlingen är låg, dödligheten är hög och når 20%. Effektivt för behandling av mykobakterier är cykloserin, ethambutol, kanamycin, rifampicin och delvis streptomycin.

2. Lokal infektion - kännetecknad av närvaron av makro- och mikroskopiska lesioner som detekterats i vissa delar av kroppen.

3. Infektion som uppstår utan utveckling av synliga skador patogenen ligger i lymfkörtlarna.

Tuberkulos hos människor är övervägande (95-97%) på grund av mänsklig infektion, mindre ofta (3-5%) med bovin och casuistisk fågelarter av mycobacterium tuberculosis. M. africanum orsakar tuberkulos hos människor i länder i tropiskt Afrika.

Mycobacterium tuberculosis är i form av tunna, långa eller korta, raka eller böjda stavar, 1,0-4,0 μm i längd och 0,3-0,6 μm i diameter; fixerade, sporer och kapslar bildas inte, gram-positiva, har en stor polymorfism.

Mycobacterium tuberculosis av en mänsklig art är tunnare och längre än nötkreatur. Mycobacterium bovine species är mindre patogena för människor, och sjukdomen orsakad av dem är mycket mindre vanligt. För att bestämma MBT hos den humana arten används niacintestet. Det är baserat på det faktum att MBT av denna art utsöndrar mer niacin (nikotinsyra).

Unga bakterier är homogena, under processen av deras åldrande granularitet (flygrann) bildas, vilken studeras mer detaljerat genom elektronmikroskopi. Den granulära formen av mykobakterium tuberkulos bildas även under påverkan av antimykobakteriella läkemedel. Efter införandet av korn i djur utvecklar de kakexi, lymfadenopati eller tuberkulos med utvecklingen av typiska stammar av Mycobacterium tuberculosis. Beskrivna finfördelade former av mykobakterie tuberkulos. Tillsatsmedlet för tuberkulos kan också existera i form av filtrerbara former.

Under påverkan av anti-TB-läkemedel förändras de morfologiska och fysikalisk-kemiska egenskaperna hos Mycobacterium tuberculosis. Mykobakterierna blir korta och närmar sig cocobacilus, deras syrabeständighet minskar, då de färgas av Tsil-Nielsen, blir de missfärgade och detekteras inte.

Mycobacterium tuberculosis reproduktion

Mycobacterium tuberculosis multipliceras med tvärgående uppdelning, förgrening eller spirande av enskilda korn. Mycobacterium tuberculosis växer på näringsmedia i närvaro av syre. Men de är valfria aerober, dvs. växa och när luften inte har tillgång - de får syre från kolhydrater. Därför kräver odlingen av mykobakterier ett näringsmedium som är rik på kolhydrater.

Effektivt tätt medium, som innehåller ägg, mjölk, potatis, glycerin. Ofta används miljö Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis växer långsamt. De första kolonierna visas på 12-30: e dagen, och ibland efter 2 månader. För att säkerställa tillväxten av mykobakterium tuberkulos till näringsmedia tillsätt 3-6% glycerol. Mykobakterier växer bättre i ett svagt alkaliskt medium, även om de kan växa i en neutral.

Att lägga gallor till näringsmediet saktar tillväxten. Denna omständighet användes av Calmette och Guerin vid utvecklingen av vaccinet. På flytande näringsämnen med tillsats av glycerin mykobakterium tuberkulos växer i form av en film. Kolonier av mykobakterier kan vara grova (K.-varianter) och mindre ofta - smidig, sammanslagning mellan varandra (8-varianter). K.-varianter av mykobakterier är virulenta för människor och djur, och 8-varianter är oftare icke-virulenta.

Sammansättningen av mykobakterier

Mycobacterium består av cellväggen och cytoplasman. Cellmembranet är treskiktigt och består av yttre, mellersta och inre skikt. I virulenta mykobakterier har den en tjocklek av 230-250 nm.

Det yttre skiktet som omger cellen kallas en mikrokapsel. Den bildas av polysackarider och innehåller fibriller. En mikrokapsel kan omge en hel population av mykobakterier, och kan också lokaliseras vid platserna för anslutning av mykobakterier till varandra. Frånvaron eller närvaro av tillväxt, dess intensitet och sammansättningen av mikrokapslarna beror på hur mycket ledningsfaktor extraheras från cytoplasman in i cellväggen. Ju mer sladdfaktorn extraheras, desto bättre uttrycks mikrokapseln av mykobakterie tuberkulos.

Cellmembranet är inblandat i regleringen av metaboliska processer. Det innehåller artsspecifika antigener, på grund av vilka cellväggen är ett ställe där långsiktig överkänslighetsreaktion och antikroppsbildning uppträder, eftersom den som den faktiska ytstrukturen hos en bakteriecell är den första som kommer i kontakt med vävnaderna i en mikroorganism.

Under cellmembranet finns ett tre-lags cytoplasmiskt membran, nära intill cytoplasman. Den består av lipoproteinkomplex. I det finns processer som bestämmer specificiteten av mykobakteriens reaktion på miljöfaktorer.

Det cytoplasmiska membranet av mycobacterium tuberculosis genom sin centripetal invagination bildar i cytoplasman ett intracytoplasmiskt membransystem - mesos. Mesosomer är halvfunktionella strukturer. De innehåller många enzymsystem. De är inblandade i syntesen och bildandet av cellväggen och verkar som mellanled mellan kärnan och cytoplasman hos bakteriecellen.

Mykobakteriernas cytoplasma består av granuler och inklusioner. Vid ung mykobakterie tuberkulos är cytoplasman mer homogen och kompakt än i de gamla, som har mer vakuoler och håligheter i cytoplasman. Huvudmassan av granulära inklusioner består av ribosomer, vilka är belägna i cytoplasmens eller fria polysomernas fria tillstånd - en ackumulering av ribosomer. Ribosomer är sammansatta av RNA och protein och syntetiserar ett specifikt protein.

Immunogeniciteten hos mykobakterie tuberkulos beror huvudsakligen på de antigena komplexen som finns i membran av mykobakteriella celler. Ribosomerna, det ribosomala proteinet och cytoplasman hos mykobakterier har antigenaktivitet i reaktioner av fördröjd typ.

Den kemiska sammansättningen av mycobacterium tuberculosis

Den kemiska sammansättningen av mycobacterium tuberculosis studeras ganska bra. De innehåller 80% vatten och 2-3% aska. Den torra resten består av hälften av proteiner, främst tuberculoproteiner, lipider - från 8 till 40%, samma mängd polysackarider. Det antas att tuberculoproteiner är fullvuxna antigener och kan orsaka anafylaxi hos djur. Lipidfraktionen leder till resistensen hos det tuberkulos orsakande medlet, och polysackariden är involverad i immunogenes.

Tuberculoproteiner och lipidfraktioner bestämmer toxiciteten hos mycobacterium tuberculosis, som är inneboende inte bara för levande men också för dödade mikroorganismer. Tre fraktioner av lipider detekterades: fosfatid, fett och vax. Det höga innehållet av lipider skiljer Mycobacterium tuberculosis från andra typer av mikroorganismer och ger följande egenskaper:

1. Motstånd mot syror, alkalier och alkoholer (främst beroende på närvaron av mykolsyra).

2. Motstånd mot konventionella desinfektionsmedel.

3. Patogenitet hos tuberkulösa mykobakterier.

Exotoxiner identifieras inte, men mycobakteriella celler är giftiga - de leder till en partiell eller fullständig nedbrytning av leukocyter. I den oorganiska återstoden av Mycobacterium tuberculosis bestäms salter av järn, magnesium, mangan, kalium, natrium, kobolt. Den antigene strukturen hos mykobakterier är komplex och har ännu inte studerats noggrant.

antigener

Mykobakterier har specifika arter och interspecifika och till och med intergeneriska antigenbindningar. Olika antigener detekterades i individuella stammar. Emellertid innehåller alla mykobakterier, utan undantag, ämnen som är resistenta mot värme och effekterna av proteolytiska enzymer - polysackarider, som är ett vanligt antigen.

Dessutom har olika typer av mykobakterier sina egna specifika antigener. A. P. Lysenko (1987) visade att alla stammar av M. bovis har identiskt antigenspektrum med 8 antigener, varav 5-6 var vanliga och reagerade med antisera mot mykobakterier av andra typer: 6 med M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii, etc.

Patogenitet av mykobakterie tuberkulos

Patogenitet är en särskild egenskap hos Mycobacterium tuberculosis, det visar sig vara en möjlighet att orsaka en sjukdom. Den främsta faktorn för patogenicitet är giftiga glykolipider - ledningsfaktor. Detta är ett ämne som klibbar virulenta mykobakterier, så att de växer på näringsmedia i form av buntar. Ledningsfaktorn orsakar en toxisk effekt på vävnader och skyddar tuberkelbaciller från fagocytos, blockerar oxidativ fosforylering i mitokondrier av makrofager. Därför absorberas av fagocyter, de multiplicerar i dem och orsakar deras död. Syrafasta saprofyter bildar inte en sladdfaktor.

Virulens - graden av patogenitet möjligheten till tillväxt och reproduktion av mykobakterier i en viss makroorganism och förmågan att orsaka specifika patologiska förändringar i organen. Mycobacterium stam anses vara virulent när det orsakar tuberkulos i en dos av 0,1-0,01 mg och efter 2 månader - en marsvin som dödar 250-300 g. denna stam anses vara svagt virulent. Virulens är inte en oföränderlig egenskap hos mykobakterier. Den minskar med åldrande kulturen eller växer på konstgjord näringsmedia och i behandling av patienter. När det går genom djur eller i fall av förvärring av tuberkulös process ökar virulens.

Genetik och variabilitet av mykobakterier

Bärarna av genetisk information av Mycobacterium tuberculosis är kromosomer och extrakromosomala element - plasmider. Huvudskillnaden mellan kromosomer och plasmider är deras storlek. Plasmiden jämfört med kromosomen är mycket mindre och bär därför en mindre mängd genetisk information. Det är på grund av sin lilla storlek att plasmiden är väl anpassad att överföra genetisk information från en mykobakteriell cell till en annan.

Plasmider kan interagera med kromosomen. Mycobacterium tuberculosis resistensgen mot kemoterapeutiska läkemedel lokaliseras både i kromosomer och i plasmider.

Mycobacterium har DNA som fungerar som huvudbärare av genetisk information. Sekvensen av nukleotider i en DNA-molekyl är en gen. Den genetiska informationen som DNA bär är inte stabil eller oförändrad. Det kan bytas och utvecklas, förbättras. Singelmutationer åtföljs vanligtvis inte av stora förändringar i informationen inbäddad i genomet. Flera olika fenotyper (eller tecken som härrör från verkan av gener under vissa förhållanden) som är resistenta mot ett visst antimikobakteriellt läkemedel kan uppstå från en enda stam.

Mutationen kan också manifestera sig i en förändring i koloniernas morfologi. Så, om virulensen av mycobacterium tuberculosis förändras, kan mutationskoloniernas morfologi också förändras.

Transduktion är överföringen av genetiskt material (DNA-partiklar) från en mykobakterie (donator) till en annan (mottagare), vilket leder till en förändring i genotypen hos mottagaren mycobacterium.

Transformation är införandet av ett DNA-fragment av en annan mykobakterie (donator) i kromosomen eller plasmiden av mykobakterier (mottagaren) som ett resultat av överföringen av isolerat DNA.

Konjugering är kontakten av Mycobacterium tuberculosis-celler, under vilka överföringen av genetiskt material (DNA) från en cell till en annan äger rum.

Transfektion är reproduktionen av den virala formen av mycobacterium tuberculosis i en cell som är infekterad med en isolerad viral nukleinsyra.

De beskrivna hypotetiska sätten att överföra genetisk information har ännu inte studerats. Det finns emellertid ingen tvekan om att dessa genetiska processer utgör grunden för framväxten av läkemedelsresistens både i enskilda mykobakterier och i hela bakteriepopulationen närvarande i patientens kropp.

Variabilitet av mykobakterier

Mycobakteriens variabilitet är deras egendom att förvärva nya eller / och förlora gamla tecken. På grund av att mykobakteriet tuberkulos har en kort generationstid, en hög frekvens av mutationer och rekombinationer, utbytet av genetisk information, är variationen i dem mycket hög och frekvent (N. A. Vasiliev et al., 1990).

Det finns fenotypisk och genotypisk variabilitet. Fenotypisk mutation kallas också en modifikation, som kännetecknas av en hög frekvens av förändringar och deras frekventa reversion till den ursprungliga formen, anpassning till förändringar i den yttre miljön, frånvaron av förändringar i den genetiska koden. Det är inte ärftligt överfört.

Genotypisk mutation uppstår på grund av mutationer och rekombinationer.

Mutationer är stabila ärvda förändringar i nukleotidkompositionen av mykobakteriegenomet, inklusive plasmider. De är spontana och induceras. Spontana mutationer uppträder vid en specifik hastighet för en given gen. De flesta av dem beror på fel i replikering och DNA-reparation. Inducerade mutationer är möjliga som ett resultat av exponering för mutagener (ultraviolett, joniserande strålning, kemikalier etc.). Mutationer leder ofta till fenotypens utseende av ett nytt drag eller förlusten av ett gammalt drag (jämfört med förälderformen).

Genetisk rekombination är processen för generering av avkomma, som innehåller givarens egenskaper; och mottagaren.

En av typen av variabilitet av mycobacterium tuberculosis är bildandet av filtrerbara former. Dessa är mycket små former som är osynliga med konventionell mikroskopi och har mycket låg virulens, de kan endast detekteras under reversion, med hjälp av upprepade passager på marsvin. I dessa fall finns sura resistenta stavar med mycket låg virulens ibland.

Filtrerade former är små fragment av Mycobacterium tuberculosis, som bildas i negativa existensvillkor och kan reversera. Naturen av dessa former, deras struktur, liksom deras betydelse för patogenesen av tuberkulos, har ännu inte blivit fullständigt etablerade.

L-former av Mycobacterium tuberculosis

L-former av mykobakterium tuberkulos har antingen defekter eller frånvaro av en cellvägg. De kännetecknas av en kraftigt förändrad morfologi hos bakteriecellen och en minskad metabolism. De har låg virulens och förstöras snabbt i miljön. På grund av frånvaro eller skada av mycobacterium tuberculosemembranet, färgas L-former med vanliga färgämnen, därför kan de inte detekteras bakterioskopiskt i smuts. Omvandlingen av mycobacterium tuberculosis till L-former sker under verkan av anti-tuberkulosläkemedel, som påverkas av mikroorganismernas skyddskrafter och andra faktorer.

L-former av mykobakterie tuberkulos kan ligga i en makroorganism i ett stabilt och instabilt tillstånd, det vill säga omvänt till den ursprungliga mikrobiella formen med återställande av virulens. De virulenta egenskaperna hos stabila L-former av mykobakterier minskas dramatiskt jämfört med virulensen hos instabila former.

Ostabila L-former av Mycobacterium tuberculosis orsakar generaliserad tuberkulos hos marsvin och stabila L-former orsakar endast morfologiska förändringar nära vaccinprocessen. Stabila L-former av mykobakterier är övervägande innehållna i inaktiva tuberkulösa foci. Dessa foci bidrar till framväxten av tuberkulosimmunitet hos friska infekterade personer.

För effektiv behandling av patienter med tuberkulos är det nödvändigt att bestämma patogenens känslighet, eftersom resistens mot anti-mykobakteriella läkemedel gör behandlingen svårare. Vanligtvis i patientens kropp kan mykobakteriernas motstånd mot läkemedel förvaras i 1-2 år efter deras uttag.

Läkemedelsresistens hos Mycobacterium tuberculosis är resistensen hos MBT mot ett annat antimykobakteriellt läkemedel eller mer.

Typer av läkemedelsresistens

Primärt läkemedelsresistens är resistens hos nyligen diagnostiserade patienter som aldrig har tagit anti-TB-läkemedel.

Det ursprungliga läkemedelsresistansen är kontors resistans identifierad hos nyanställda patienter behandlade med anti-TB-läkemedel i högst 4 veckor eller hos patienter utan tidigare behandlingsdata. Sekundär (förvärvad) läkemedelsresistens - MBT-resistens, hittades hos patienter som förskrivits anti-tuberkulosläkemedel i mer än 4 veckor. Monoresistance är resistensen hos MBT mot 1 av 5 droger av den första serien (isoniazid streptomycin, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid).

I Ukraina noteras förekomsten av primär resistens hos orsaksmedlet för tuberkulos mot droger av den första serien i 23-25% och sekundärt - i 55-56% av fallen. Multipel drogresistens - MBT-resistens mot två eller flera droger. Multiresistens är en typ av multidrugsresistens, och det är patogenens motstånd endast mot kombinationen av isoniazid + rifampicin eller nära: andra droger.

Resultatet av att bestämma känsligheten hos mycobacterium tuberculosis mot anti-tuberkulosläkemedel kallas ett antibiogram.

Orsaker till läkemedelsresistens:

1. Biologisk - otillräcklig koncentration av läkemedlet, de individuella egenskaperna hos patientens kropp (graden av inaktivering av läkemedel)

2. Orsaker till patienten - Kontakt med patienter med kemoresistent tuberkulos, oregelbunden medicinering, för tidig avbrytande av medicineringen, dålig tolerans av läkemedel, otillräcklig behandling.

3. Faktorer som är förknippade med sjukdomen - när man byter doser av droger, med ett stort antal MBT i områdena hos det drabbade organet, kan ett visst pH inträffa, vilket förhindrar läkemedlets aktiva verkan, behandling med ett läkemedel, otillräcklig dos eller behandlingens varaktighet.

Mycobacterium tuberculosis genom

Under senare år har genetiska studier av M. tuberculosis-stammen utförts intensivt. Mängden guanin-cytosinbaser, som fördelas på deoxiribonukleinsyra (DNA) -helix, är 65,5%. Genomet innehåller många insatta sekvenser, multigena familjer, förstärkta (dubbla) ställen för sin egen metabolism.

RNA-molekyler kodar omkring 50 gener, i synnerhet:

• tre typer av ribosomalt RNA, som syntetiseras från en unik ribosomal operon;
• generna som kodar för 108-RNA ingår i processen med förstöring av proteiner (det avslöjas att dessa 108-RNA kodas av s.k. abnormala och RNA-budbärare);
• gener som kodar för RNA-komponent RNas P;
• transport RNA-gener.

M. tuberculosis har 11 receptorberoende histidinkinaser, flera cytoplasmatiska kinaser och få gener som är involverade i regulatoriska kaskader. I M. är tuberkulos en grupp av eukaryota serintireoninproteinkinaser som är ansvariga för fosforylering i en bakteriecell.

För genomförandet av lipidmetabolism i M. tuberculos syntetiseras ungefär 250 enzymer. Oxidation av fettsyror tillhandahålls av följande enzymsystem:

1. Slav / RabV-P-oxidas-komplex.

2. Trettiofem acyl-CoA-syntetaser och en grupp av trettiofem acyl-CoA-syntetasrelaterade proteiner.

3. Fem enzymer, slutföra oxidationscykeln (tiolysreaktion av 3 ketoestrar).

4. Fyra hydroxialkyl-CoA-dehydrogenaser.

5. Tjugoproteintyper av enoyl-CoA-hydratas-isomerasgruppen.

Patogenitet hos M. tuberculosis orsakas också av sådana faktorer som:
1) antioxidas katalas-peroxidas-system;

3) en ITU operon kodande intracellulär invasion proteiner;

4) fosfolipas C;

5) enzymer som producerar komponenter i cellväggen;

6) hematoglobinliknande Re-bindande proteiner som säkerställer mycobakteriens långsiktiga anaeroba existens;

7) esteraser och lipaser;

8) signifikant antigen labilitet

9) Förekomsten av olika sätt att säkerställa antibiotikaresistens;

10) närvaron av aktoriociner med en cytotoxisk effekt (vissa polyketiner).

Motstånd av orsaksmedlet för tuberkulos i den yttre miljön

Det orsakssamband som orsakas av tuberkulos är resistent mot miljöfaktorer. I bokens sidor förvaras mykobakterier i 2-3 månader, i gatstoft - cirka 2 veckor, i ost och olja - från 200 till 250 dagar, i rå mjölk - 18 dagar (mjölksmörjning orsakar inte mykobakteriernas död) i ett rum med utspridda med dagsljus - 1 till 5 månader, och i fuktiga källare och i cesspools - upp till 6 månader.

Den optimala temperaturen för patogenens tillväxt är 37-38 ° C, vid en temperatur av 42-43 ° C och under 22 ° C upphör dess tillväxt och reproduktion. För en fågelarter av Mycobacterium tuberculosis är den optimala tillväxttemperaturen 42 ° C. Vid en temperatur av 50 ° C dör Mycobacterium tuberculosis efter 12 timmar, 70 ° C - efter 1 minut. I proteinmediet ökas deras stabilitet signifikant. Så, mycobacterium tuberculosis i mjölk kan stå emot en temperatur på 55 ° C i 4 timmar, 60 ° C - 1 timme, 70 ° C - 30 minuter, 90 95 ° C - från 3 till 5 minuter.

Särskilt ökar resistensen hos mykobakteriella tuberkulos i det torkade sputumet. För att neutralisera vätskesputumet måste de koka i 5 minuter. I den torkade sputum dör mycobakterium tuberkulos vid 100 ° C efter 45 minuter. I ett tunt lager av flytande sputum som påverkas av ultravioletta strålar av Mycobacterium tuberculosis dör efter 2-3 minuter och i torkat sputum och på ett mörkt ställe kan de förbli livskraftiga i 6-12 månader. Men under påverkan av direkt eller spridd solstrålning i 4 timmar förlorar torkat sputum förmågan att orsaka infektion hos djur med tuberkulos. Mycobacterium tuberculosis detekteras inte i det soltorkade sputumet.

Om sputum kommer in i avloppsvatten eller bevattningsfält, behåller Mycobacterium tuberculosis sin virulens i mer än 30 dagar. På ett avstånd av 100 m från avloppsorten av avloppsvattnet från tuberkulos sanatoriet hittades inte Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis är inte lika resistent mot effekterna av olika desinfektionsmedel. Således dödar en dubbel mängd av en 5% lösning av kloramin mykobakterier i sputum efter 6 timmar, en 2% lösning av blekmedel i 24-48 timmar.